培训课件--内科心力衰竭.pptVIP

(二) 治疗目的 1、提高运动耐力，改善生活质量 2、防止或延缓心肌损害的加重 3、降低死亡率 心力衰竭治疗决策的演变 1、纠正血流动力学异常（50～80年代） 2、修复衰竭心肌的生物学性质（90年代～2001年） 3、逆转心肌异常（2001年起）：除了防治各种病因的心脏病仍是基本措施外，在以下两个方面可望有所突破：（1）扩大、强化对CHF时各种神经激素-细胞因子的抑制。（2）干细胞及基因治疗。 (三)收缩性心衰治疗方法 1、治疗病因，去除诱因 2、减轻心脏负荷 ① 休息、限盐（2-3g/d） ② 利尿剂的应用：是治疗容量负荷过重心衰的基石 排钾利尿剂：噻嗪类 袢利尿剂：速尿、托拉塞咪 保钾利尿剂：氨苯喋啶、氨体舒通。 瓣膜性心脏病心力衰竭 在瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，而任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明，单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。 国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭（ NYHA心功能Ⅱ级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜， 因为有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率 3. 增加心肌收缩力 洋地黄 : 治疗心衰已有200余年历史 ① 药理作用 正性心肌力作用(抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶)使细胞内Ca2+升高——心肌收缩力增强。 负性频率作用：兴奋迷走神经——心率减慢。 ② 适应症 各种收缩性心力衰竭伴快速室率的心动过速 ③ 禁忌征 ☆ 洋地黄中毒 ☆ 机械性循环障碍，心包疾病，严重Ms、AS ☆ Ⅱ°~ Ⅲ ° A-VB ☆ 电介质紊乱、缺O2、肾功衰、严重心肌损害 ☆ AMI 24小时内 ☆ 预激伴Af 制 剂 给药途径 作 用 时 间 半衰期(d) 负荷量(mg) 每日维持量(mg) 开始 达峰 维持(d) 消失(d) 毒毛花甙K 西 地 兰 静脉 5min 10min 0.5-1h 1-2h 1-2 1-2 2-3 3-6 1 1.5 0.25-0.5 1.2 0.125-0.25 0.2-0.4 地 高 辛 口服 1-2h 2-3h 1-2 3-6 1.6 0.75-1.5 0.125-0.25 洋地黄毒甙 口服 2-4h 8-12h 4-7 14-21 5 1.0 0.05-0.1 ④ 洋地黄制剂的选择 ⑤ 中毒表现 ◆心脏表现：各类心律失常最常见室性心律失常、 A-VB（ST-T改变？） ◆胃肠道反应：恶心、呕吐 ◆中枢神经症状：黄视 ⑥中毒的治疗 ■立即停用洋地黄、排钾利尿剂 ■补钾 ■室早选利多卡因、苯妥英钠 ■ 缓慢心率选阿托品 (2) 非洋地黄类正性肌力药物 ① ① 肾上腺能受体兴奋剂: 多巴胺：2-5ug/kg.min iv 多巴酚丁胺：10~20mg iv ② 磷酸二酯酶抑制剂: ATP AC cAMP 5，AMP cAMP 心肌收缩力 米力农: 0.75mg/kg iv 氨力农：剂量同上 PDE 4 4、 纠正神经体液异常 (1) ACEI 机制: ■扩血管作用 ■抑制交感神经兴奋 ■ 抑制醛固酮 ■ 改善心室和血管重构 制剂: ■ 卡托普利、贝那普利 （2）ARB 机制：与ACEI作用相似，但缺少抑制缓激 汰降解的作用。 缬沙坦，氯沙坦 （2） β受体阻滞剂 机制: