培训课件--肝炎病毒简介.pptVIP

与甲型肝炎比较： 1. 成人感染率比甲型肝炎高；儿童感染 率比甲型肝炎低； 2. 自限性疾病，发病6周后可自然恢复 3. 病情恢复比甲型肝炎慢； 4. 孕妇患戊肝后易发生重型肝炎，病死 率高； 5. 患病后可获终身免疫； 6. 尚无预防性疫苗可供使用 1. HBV(环状双DNA)、HDV（负RNA）， HAV、HCV、HEV（正RNA） 2. HAV、HEV起病多急性， HBV、HCV、HDV多缓慢； 3. HAV、HEV以粪-口途径, HBV、HCV、HDV以血源\母婴\性接触传播; 4.预防重点: HAV、HEV以水粪\饮食管理, HBV以疫苗接种; HCV、HDV控制医源感染. 复习思考题 1. 简述甲型肝炎的传染源及其传播途径 2. 试述乙型肝炎的血清学主要抗原抗体系统并简述其在疾病诊断中的意义 3. 简述乙型肝炎病毒的致病性及免疫性 4. 简述丙型肝炎病毒的致病性及免疫性 5. 试比较甲型、乙型、丙型、丁型及戊型肝炎的预防措施的异同。 6. 试解释Dane颗粒、小球形颗粒、管形颗粒。 bile stool Woodchuck * intermediate * ●HBsAg 有抗原性而无传染性 HBV S 基因 整合 肝细胞 DNA 持续表达 “空心汤团” HBsAg ●HBsAg 的亚型 adr adw ayr ayw 长江以北 长江以南 新疆、西藏、内蒙等 生物学性状 （2）抗-HBs ●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 ●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体） 其出现标志着HBV感染进入恢复期 生物学性状 （3）HBeAg 由PreC和C基因编码，在内质网腔经过处理后分泌至细胞外 HBV C基因 前C区 C 区 前C / C 蛋白 HBeAg HBcAg 表 达 切割、加工 分泌到细胞外 HBeAg可存在于血清中 生物学性状 ●HBeAg是病毒复制和传染性强的标志 血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右 生物学性状 （4）抗-HBe ●出现时间：随着HBeAg的消失而出现 ●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低 抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA 仍阳性 可能与前C基因变异有关 生物学性状 （5）HBcAg ●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心结构的表面. 一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc （6）抗-HBc 抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性 HBcAg的免疫原性最强 持续时间：6～18个月 可终身阳性 生物学性状 4.动物模型与细胞培养： 黑猩猩是对HBV最敏感的动物， HBV尚不能在细胞培养中分离培养，目前采用病毒的DNA转染的细胞培养系统 5.抵抗力： HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性。 生物学性状 （二）致病性 1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者 2. 传播途径： 水平传播 最主要途径是注射或粘膜接触含HBV 的血液及分泌物 性传播：不少见。 密切接触：有可能 饮食传播：可能性较小。 致病性与免疫性 垂直传播 主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触 经胎盘及生殖细胞传播：有可能 医源性传播 输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格 垂直传播是我国HBV感染的主要模式 3. 易感人群 （1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁 高发病区：4～8岁 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。 致病性与免疫性 2. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程 HBV DNA cccDNA 前基因组RNA 3. HBV损伤肝细胞的机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞 致病性 病毒变异与免疫逃逸 免疫耐受与慢性肝炎 细胞介导的免疫病理损伤 体液免疫及其介导免疫病理损伤 自身免疫引起的病理损伤 临床表现 急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎 慢性HBsAg携带者 HBV与原发性肝癌 致病性与免疫性 微生物检查