培训课件--第五章 病毒各论.pptVIP

水痘传染源为患者，呼吸道飞沫传播，3-9岁儿童易感，冬春多见 免疫功能正常者，病情较轻 细胞免疫低下者，白血病或长期使用免疫抑制剂者及新生儿水痘为重症感染 带状疱疹（Shingles） 儿童时期患过水痘愈合 病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑感染神经节中 机体免疫力下降等条件刺激 病毒沿感觉神经轴索下行 该神经所支配的皮肤细胞内增殖 在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串联的水疱疹，形似带状 微生物检查及防治 水痘一带状疱疹的临床症状典型，一般不需作微生物学诊断 VZV减毒活疫苗预防水痘感染和传播有良好效果 治疗可用无环鸟苷、阿糖腺苷和高剂量干扰素 第 五 节 逆转录病毒 一群具有逆转录酶的RNA病毒。 逆转录病毒科 RNA肿瘤病毒亚科： HTLV-1、2、5型与人类白血病有关 慢病毒亚科：HIV-1、2型是AIDS的病原 泡沫病毒亚科 人类嗜T细胞病毒 一、生物学性状 病毒体呈球形，直径约100～120nm。 病毒体外层为脂蛋白包膜，其中嵌有gp120和gp41两种病毒特异的糖蛋白。 gp120构成包膜表面的刺突，gp41为跨膜蛋白。 病毒内部为二十面体对称的核衣壳，衣壳蛋白为P24。 病毒核心RNA、逆转录酶、核衣壳蛋白。 人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus, HIV） HIV模型图 脂双层膜 gp120 gp41 p24衣壳蛋白 p14内膜蛋白 P7、P9核衣壳蛋白 逆转录酶 整合酶 蛋白酶 RNA 包膜糖蛋白 gp120暴露于病毒包膜之外，称外膜蛋白，含有与宿主细胞表面的CD4分子结合位点、中和抗体结合位点和T淋巴细胞结合位点。 gp41是病毒的跨膜蛋白，当gp120与CD4分子结合后，其疏水性氨基末端可插入细胞膜，介导病毒包膜与宿主包膜融合。 病毒的复制 RNA RNA/DNA (-)DNA dsDNA 前病毒 RNA 子代RNA mRNA 结构蛋白 调节蛋白 子代病毒 逆转录酶 RNA酶H 整合 RNA 聚合酶 HIV 感染 CD4T细胞,致细胞损伤、溶解 HIV 感染 巨噬、单核细胞:携带V并扩散 二、致病性与免疫性 1.艾滋病的传染源 是HIV无症状携带者和艾滋病患者。 2.主要传播方式有： 性传播 血液传播 母婴传播 3.HIV侵袭的主要靶细胞是CD4＋的T淋巴细胞和单核－巨嗜细胞亚群。 4.HIV感染和致病的主要特点是选择性地侵犯表达CD4＋分子的辅助性T细胞，引起以CD4＋T细胞缺损和功能障碍和为中心的严重免疫缺陷。 HIV 损伤CD4细胞的机制： 1. 病毒增殖后期，由于包膜糖蛋白插入细胞膜，或病毒从包膜出芽释放，导致胞膜通透性增加而损伤细胞。 2.病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA对细胞的正常生物合成活性有干扰作用。 3. 胞膜上有病毒糖蛋白表达的CD4，细胞可与周围未受病毒感染的CD4，细胞融合，形成多核巨细胞。 4. 受染细胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原，能被特异性细胞毒性T细胞所识别，或与特异性抗体结合后，通过ADCC而破坏细胞。 5. 病毒诱导自身免疫使T细胞损伤或功能障碍。 HIV感染特点 靶细胞是表达CD4分子的细胞，主要是TH，其次有单核巨噬细胞、皮肤的langerhans细胞、淋巴结的滤泡树突状细胞、神经胶质细胞以及神经元细胞等 AIDS的主要表现： 潜伏期长、严重的免疫系统损伤和合并各种类型的机会感染及肿瘤 （插图：人ＣＤ４分子模式图。艾滋病病毒就是先寻找ＣＤ４分子，然后黏附在ＣＤ４分子上，随后进入人体细胞。）　　艾滋病毒的阴险在于杀入人体免疫细胞的内部，随着人体免疫细胞的增殖而增殖，直至Ｔ４丁细胞全军覆灭。敌人最容易从堡垒内部攻破，实际上病毒都拥有这个思想，并实现之。 艾滋病置人死地，面近２０年人类仍没有找到对付它的办法，这是因为艾滋病毒攻击人的方法非常巧妙，它甚至比人类设计出来的生物武器还要精确和致命。粗通人体免疫原理的人大约知道，人体免疫系统主要依赖淋巴细胞，淋巴细胞是人体中的超级卫士军团。其中，有一个忠实卫土名叫巨噬细胞，巨噬细胞巡游于血液及各个组织与器官中，仿佛是一位超级巡警，举凡见到入侵人体的病毒与细菌等异己分子，它就冲上前去张开巨口将入侵者吞噬，同时特抗原信息迅速通知淋巴Ｔ细胞及Ｂ细胞。 Ｔ４细胞（科学家将它命名为ＣＤ４分子）接到巨噬细胞的抗原信息后，它即迅速增殖，源源地向入侵者发起勇猛的攻击，直至杀死剿灭入侵者； Ｂ细胞接到抗原信息也被激活，即针对入侵者的抗原制造出抗体，以阻止抗原可能直接对人体带来的损害，而抗原与抗体的结合物则又引导Ｔ４细胞去杀灭带有这种抗原的入侵者。在这个过程中，一部分Ｂ细胞识别抗原并将其特征牢记之后恢复静态，这些处于静态的Ｂ