培训课件--2014心力衰竭.pptVIP

诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴别 急性心力衰竭 治疗： 1.坐位、双腿下垂； 2.吸氧：高流量鼻导管给氧、面罩给氧、BiPAP 3.吗啡：3－5mg，缓慢IV，15min后可重复，共2－3次 4.快速利尿：呋塞米20－40mgIV，10min起效 5.血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、重组人脑钠肽 6.正性肌力药：小剂量多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂 7.洋地黄类：西地兰 8.机械辅助治疗：IABP、临时心肺辅助系统（膜肺） 9.其他：机械通气、血液滤过 急性心力衰竭 常用的血管扩张剂 扩管剂 机制 适应证 剂量 副作用 其他 硝酸甘油 5-单硝酸酯 静脉扩张剂为主 AHF，血压正常时 20μg/min，可增至200μg/min 低血压，头痛 持续使用会产生耐受性 硝酸异山梨酯 静脉扩张剂为主 AHF，血压正常时 1mg/h增加至10mg/h 低血压，头痛 持续使用会产生耐受性 硝普钠 动静脉扩张剂 高血压危象, 心源性休克联合使用正性肌力药物 0.3-5μg/kg/min， 低血压，异氰酸盐中毒 需避光 摘自《 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》 同一患者治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善 2003.5.30 2003.6.11 复习思考题 1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？ 2、慢性心力衰竭有哪些临床表现？ 3、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 4、慢性心力衰竭的治疗目的是什么，常用哪些药物？ 5、急性左心衰应如何抢救？ 有关心衰理论和实践的进展 ?第三阶段（神经体液阶段）： ——20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用 ?第四阶段（分子生物学阶段？）： ——基因在心衰中的改变 ——基因治疗？心肌细胞移植? 有关心衰理论和实践的进展 有关心衰的研究向两个方面发展： ?微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 ?宏观方面：大规模临床试验(循证医学) ——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等 一、治疗目的： 1、提高运动耐量，改善生活质量 2、防止心肌损害进一步加重 3、降低死亡率 治 疗 1.病因治疗 （1）基础病因治疗： 降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术 （2）诱因治疗： 抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢 二、方法 2.一般治疗 （1）休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动。 （2）限盐、限水:轻度心衰者控制在2－3g/d， 中、重度心衰者 2g/d （3）测体重：以早期发现液体潴留非常重要，如3天内体重突然增加2kg以上，考虑水钠潴留（隐形水肿），需加大利尿药剂量 3.药物治疗 二、方法 （1）利尿剂 是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略 机制：通过排钠排水，降低心脏容量负荷 特点： （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状（减轻淤血、水肿） （3）合理使用利尿剂是关键，不能单独用于心力衰竭C、D期的治疗 原则：小剂量始，逐渐加量，长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、高尿酸血症 神经内分泌激活 低血压、氮质血症 ①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 作用于远曲小管，抑制钠的重吸收，钾吸收降低 中效，适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 口服，25～50mg，2～3次/d， 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 作用于髓袢升支，排钠排钾 强效，口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlacto