培训课件--脂肪内分泌学.pptVIP

Liver visfatin expression after severe weight loss Modulation of Visfatin Rosiglitazone：visfatin 脂肪细胞分化：visfatin 脂多糖、IL-6、IL-1?和TNF-?：visfatin 地塞米松 visfatin VISFATIN FUNCTION 对内脏脂肪细胞，促进前脂肪细胞的分化，脂肪的聚集 模拟胰岛素的作用，增强葡萄糖的转运，脂肪的生成，降低肝糖的输出，胰岛素的增敏作用 SOME DOUBTS ABOUT VISFATIN VISFATIN的表达与代谢综合征？ 胰岛素的模拟作用： VISFATIN 在血中仅3-10%的胰岛素浓度，且不受进食调节；肥胖小鼠内脏脂肪组织中VISFATIN表达增加， VISFATIN是IR代偿反应？ 增加胰岛素敏感性的同时增加内脏脂肪的积聚？ 在炎症疾病及氧化应激中的作用？ VISFATIN分泌：脂肪细胞坏死? 谢谢 2型糖尿病中有两个主要的致病机理，即两个主要的病理生理变化。其一是胰岛素效应发生抵抗，简称胰岛素抵抗，即外周组织（肌肉与脂肪）摄取葡萄糖加以利用，产能或贮藏的过程发生障碍。肝脏不是外周组织，正常时胰岛素促使肝摄取葡萄糖，抑制肝输出糖，使肝输出糖减少。但胰岛素抵抗时，其对肝的效应也会减弱。胰岛素有很多的全身性不良作用，如对血管内皮的不良作用，使内皮增殖功能障碍，对脂代谢VLDL合成的作用、通过钠离子重吸收增高血氨等作用。但这些方面的作用在胰岛素抵抗时，并未减轻，所以，胰岛素抵抗的发生对糖代谢、脂代谢有明显不利影响，而且随之发生的高胰岛素血症的不利影响依然存在。胰岛素抵抗的病因有遗传因素、环境因素如代谢障碍、激素紊乱、药物、急慢性应激状态。 2型糖尿病中有两个主要的致病机理，即两个主要的病理生理变化。其一是胰岛素效应发生抵抗，简称胰岛素抵抗，即外周组织（肌肉与脂肪）摄取葡萄糖加以利用，产能或贮藏的过程发生障碍。肝脏不是外周组织，正常时胰岛素促使肝摄取葡萄糖，抑制肝输出糖，使肝输出糖减少。但胰岛素抵抗时，其对肝的效应也会减弱。胰岛素有很多的全身性不良作用，如对血管内皮的不良作用，使内皮增殖功能障碍，对脂代谢VLDL合成的作用、通过钠离子重吸收增高血氨等作用。但这些方面的作用在胰岛素抵抗时，并未减轻，所以，胰岛素抵抗的发生对糖代谢、脂代谢有明显不利影响，而且随之发生的高胰岛素血症的不利影响依然存在。胰岛素抵抗的病因有遗传因素、环境因素如代谢障碍、激素紊乱、药物、急慢性应激状态。 2型糖尿病中有两个主要的致病机理，即两个主要的病理生理变化。其一是胰岛素效应发生抵抗，简称胰岛素抵抗，即外周组织（肌肉与脂肪）摄取葡萄糖加以利用，产能或贮藏的过程发生障碍。肝脏不是外周组织，正常时胰岛素促使肝摄取葡萄糖，抑制肝输出糖，使肝输出糖减少。但胰岛素抵抗时，其对肝的效应也会减弱。胰岛素有很多的全身性不良作用，如对血管内皮的不良作用，使内皮增殖功能障碍，对脂代谢VLDL合成的作用、通过钠离子重吸收增高血氨等作用。但这些方面的作用在胰岛素抵抗时，并未减轻，所以，胰岛素抵抗的发生对糖代谢、脂代谢有明显不利影响，而且随之发生的高胰岛素血症的不利影响依然存在。胰岛素抵抗的病因有遗传因素、环境因素如代谢障碍、激素紊乱、药物、急慢性应激状态。 2型糖尿病中有两个主要的致病机理，即两个主要的病理生理变化。其一是胰岛素效应发生抵抗，简称胰岛素抵抗，即外周组织（肌肉与脂肪）摄取葡萄糖加以利用，产能或贮藏的过程发生障碍。肝脏不是外周组织，正常时胰岛素促使肝摄取葡萄糖，抑制肝输出糖，使肝输出糖减少。但胰岛素抵抗时，其对肝的效应也会减弱。胰岛素有很多的全身性不良作用，如对血管内皮的不良作用，使内皮增殖功能障碍，对脂代谢VLDL合成的作用、通过钠离子重吸收增高血氨等作用。但这些方面的作用在胰岛素抵抗时，并未减轻，所以，胰岛素抵抗的发生对糖代谢、脂代谢有明显不利影响，而且随之发生的高胰岛素血症的不利影响依然存在。胰岛素抵抗的病因有遗传因素、环境因素如代谢障碍、激素紊乱、药物、急慢性应激状态。 增加visfatin Visfatin还表达于骨髓、肝脏及肌肉组织中，所以应该是脂肪组织非特异表达的脂肪因子。 增加predominantly，皮下脂肪组织也有表达。cDNA芯片结果显示，内脏组织visfatin的表达是皮下脂肪的2.6倍[Vohl et al,obes res,2004] 。 2型糖尿病中有两个主要的致病机理，即两个主要的病理生理变化