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肝性脑病 一、掌握肝性脑病的病因及诱发因素 二、掌握肝性脑病各期的临床表现、临床分期　　　 标准 三、掌握诊断和鉴别诊断 四、掌握氨中毒学说 肝性脑病 熟悉肝性脑病的治疗原则 熟悉降氨药物的使用注意事项 定 义 意识障碍 行为失常 和昏迷 相关名称 病 因 两个主要的病理基础 两个主要的病理基础 上述因素存在→来自肠道的毒性代谢 产物经侧枝进入体循环→透过血脑屏障→ 大脑功能紊乱 发病机理 Pathogenesis  （一）神经毒素 氨是最主要的神经毒素，主要产生于胃肠道。 来源于（1）谷氨酰胺分解为NH3+谷氨酸 （2）肠道细菌对含氮物质的分解 氨在肠道吸收主要以NH3弥散入肠粘膜 正常肝脏将门脉输入的氨转变为尿素和谷氨酰胺 发病机理 Pathogenesis 吸收：肠道：主要非离子型（ＮＨ３） 能透过血脑屏障，收结肠ＰＨ影响 　　结肠内PH值大于6,ＮＨ３大量弥散入血， 结肠内PH值小于6，ＮＨ３由血液转至肠腔，随粪便排泄 发病机理 Pathogenesis 清除： A 尿素合成 B 脑、肝、肾等组织在三磷腺苷 ATP 的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺 C 肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外， 在排酸的同时，也可以NH4+形式排出大量的氨 D 血氨过高时可从肺部呼出少量 发病机理 Pathogenesis 血氨增高原因：生成和（或） 清除过少． 肝功能衰竭→合成尿素能力下降 门体分流→氨直接进入体循环 发病机理 Pathogenesis 诱因致病机理： 1.?摄入过多的含氮食物 高蛋白饮食 或药物、上消化道出血→肠内产氨增多 2. 低钾性碱中毒:低钾→尿排钾减少排氢增多→代谢性碱中毒→氨弥散入血→促使NH3透过血脑屏障进入细胞产生毒害 发病机理 Pathogenesis 　3．低血容量与缺氧:消化道出血、大量放腹水、利尿→肾前性氮质血症 ．缺氧→脑对氨耐受↓ ４．便秘→氨及有毒衍生物与结肠黏膜接触时间过长→利于毒物吸收 ５．感染→组织分解代谢↑肠道产氨↑ →失水→肾前性氮质血症 →缺氧和高热增加氨的毒性 发病机理 Pathogenesis ６．低血糖→ ＡＴＰ↓→去氨活动 停止→氨的毒性增加 ７．镇静催眠药抑制大脑和呼吸中 枢．麻醉和手术增加脑肝肾负担． 发病机理 Pathogenesis 发病机理 Pathogenesis （三）脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶，合成谷氨酰胺增加，为细胞内渗透剂，使星形胶质细胞和神经元细胞肿胀。 （四）直接干扰神经的电活动 发病机理 Pathogenesis 发病机理 Pathogenesis 发病机理 （四）色氨酸 临床表现 临床表现 Clinical features 二期 （昏迷前期） ◆嗜睡、行为异常（衣冠不整或随地便溺） 言语不清、书写障碍、定向力障碍 ◆扑翼样震颤存在，锥体束征阳性 ◆脑电图有特征性异常 临床表现 Clinical features 三期（昏睡期） ◆昏睡但可唤醒,各种神经体征持续或加重, ◆扑翼样震颤仍可引出 ◆锥体束征常呈阳性 ◆脑电图有异常波形 临床表现 Clinical features 四期（昏迷期） ◆昏迷，不能唤醒 。扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力亢进。深昏迷时各种反射均丧失，肌张力减退。 ◆脑电图明显异常 体 征 实验室检查（Laboratory findings） 诱发电位用于轻型肝性脑病的诊断和研究 心理智能测验适合肝性脑病的诊断和轻型肝性脑病的筛选 ＣＴ、ＭＲＩ急性见脑水肿，慢性见脑萎缩 临界视觉闪烁频率可定量诊断ＨＥ 诊断（Diagnosis） 鉴别诊断（Differential Diagnosis ） 鉴别诊断：糖尿病酮症酸中毒昏迷、 尿毒症昏迷、 低血糖昏迷、 脑血管意外 一般 治 疗 Treatment 开始给无 旦白高热 量高维生 素饮食 原则：去除诱因，保护肝脏功能免受进一步损伤，治疗氨中毒、调节神经递质 （一）及早识别及去除HE发作的诱因 1、慎用镇静药 2、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 3、灌肠导泻以清除肠内积血和积食：口服乳果糖和硫酸镁，乳果糖或弱酸溶液灌肠 4、预防和控制感染 5、防治便秘、避免大量蛋白饮食、纠正低血糖 药物治疗 Treatment 限制蛋白饮食、降低肠腔内pH值、清洁肠道 促进氨的代谢，调节神经递质 药物 其它治疗 积极去除诱因 预后 肝功能较好、分流手术后由于进食高蛋白饮食高蛋白而引起门体分流性脑病这因诱因明确切容易消除预后好 有腹水、黄疸、出血倾向预后差 爆发性肝衰竭患者预后差 思考题 1 根据你所学知识，