培训课件-肺炎的分类诊断治疗.pptVIP

血常规 细菌学（痰涂片、痰培养、血培养） X线检查 实验室检查 实 变 期 实 变 期 消 散 期 消 散 完 全 并发症 当出现下列情况之一者往往提示有并发症： 病程延长 用抗生素后体温降到正常又出现发冷发热者 白细胞计数持续增高者 并发症（一)感染性休克 概念：是由严重肺炎毒血症所引起的休 克，不仅仅见于肺炎球菌肺炎，还见于其它细菌性肺炎。 特点：起病急骤，24小时内迅速进入休 克状态。 实验室检查 并发症（其它） 胸膜炎或脓胸 中毒性心肌炎 心包炎 败血症或毒血症 诊断 典型症状与体征提示本病 胸部X线检查必不可少 病原体检查是确诊的主要依据 治疗 抗菌药物治疗 支持疗法 并发症处理 治疗-抗菌药物治疗 首选青霉素 ①皮试 ②用法 ③疗程 若对青霉素过敏？ 治疗-对症支持治疗 休息、多饮水、进食易消化食物 监测: T、P、R、Bp 发热：物理降温或药物降温 紫绀：吸氧 咳嗽：酌情使用止咳药 胸痛：止痛药 并发症处理：感染性休克的治疗 扩容 血管活性药物的应用 控制感染 糖皮质激素的应用 纠正水、电解质、酸碱平衡失调 防治其它并发症 口唇红润, 肢端温暖 SP90mmHg 脉压差30 mmHg P100次/分, 尿量30ml/h 血红蛋白和红细胞压积恢 复至正常水平 葡萄球菌肺炎 （ staphylococcal pneumonia ） 病原学 葡萄球菌为G+球菌。 凝固酶阳性（如金葡菌）或阴性（如表葡菌）。前者致病力强，是化脓感染的主要原因。 致病物质主要是毒素与酶。 占HAP的11%～25%。 病理 大叶性、支气管性，可破溃至肺间质。 坏死组织或脓液阻塞细支气管致肺气囊肿，向胸膜破溃导致气胸或脓气胸，可出现支气管胸膜瘘。 血播导致多发性肺脓肿及肺外化脓感染。 临床特点 多发于有基础疾病或侵袭操作患者。 毒血症状明显 X线 液气囊腔 及阴影易变性 治疗 强调早期引流原发病灶，选用敏感抗生素 1．耐酶半合成青霉素或头孢菌素，联合氨 基糖苷类； 2．青霉素、头孢菌素加β－内酰胺酶抑制剂 3．对于MRSA，用万古霉素、替考拉宁 肺炎支原体肺炎 (mycoplasmal pneumonia) 病原学 约占非细菌性肺炎的1/3 以上，或各种原因引起的肺炎的10％。无细胞壁，菌落呈煎蛋状。不侵入肺实质，粘附于气道上皮，并破坏上皮细胞，与过敏反应有关。常同时引起咽炎、支气管炎、肺炎。 临床特点 起病较缓，症状缺乏特异性，类似上感症状。 刺激性咳嗽为本病突出症状；体温正常后仍可咳嗽。 未经治疗者发热持续时间较长。 肺部体征不明显； 可有肺外器官受累表现； X线 肺部多态性的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见，有的从肺门附近向外伸展。 3～4 周病变后自行消散。 部分患者可出现少量胸腔积液。 诊断 主要有赖于实验室检查，如冷凝集试验、支原体抗体测定、支原体抗原PCR检测 还需综合临床症状、X线表现。 培养分离出肺炎支原体有决定意义 治疗 首选红霉素为代表的大环内酯类，疗程一般2～3周。 喹诺酮类也有效。 青霉素类、β－内酰胺类无效。 肺炎的分类诊断治疗  概述 定义：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。可由病原微生物、理化因素、免疫损伤及药物所致。 流行病学： 在我国肺炎居人口死因第五位 发病率居高不下,住院患者病死率12% 老年患者及入住ICU者病死率高40% 发病率与病死率高的相关因素 社会人口老龄化 吸烟 伴有基础疾病和 免疫功能低下 病原体变迁 院内感染增加 病原学诊断困难 不合理使用抗生素致细菌耐药性增加 部分人群贫困化加剧 病因及发病机制（一） 正常时气管隆凸以下呼吸道保持无菌 是否发病取决于两个方面： 病原体：数量、毒力 宿主因素：呼吸道及全身防御系统受损 病因及发病机制（二） 病原体到达肺脏的途径： 空气吸入 血流播散 邻近感染部位蔓延 上呼吸道或胃肠道 定植菌的吸入 经人工气道吸入 分类（一）解剖分类 大叶性肺炎（肺泡性肺炎） 小叶性肺炎（支气管肺炎） 间质性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎 分类（二）病因分类 感染性肺炎 物理性肺炎 化学性肺炎 过敏性肺炎 分类（三）患病环境分类 社区获得性肺炎（community acquired pneumonia, CAP) 指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性