第四章 运动障碍性疾病课件.pptVIP

表现多样: 生动的梦境 抑郁\焦虑\欣快\轻躁狂 错觉\幻觉\精神错乱 意识模糊 治疗: 调整药物剂量, 无效可用 奥氮平(olanzepine) 喹迪平(quetiapine) 利哌酮(risperidone) 3) 精神症状 治疗 1. 药物治疗 (3) DA替代药物--副作用(迟发并发症) 并发症 生活质量 Early or late use L-Dopa ? 权衡利弊, 早期小剂量使用L-Dopa 迟用L-Dopa不利: 药物疗效↓ 活动能力生活质量↓ 工作能力↓ 死亡率可能↑ 治疗 1. 药物治疗 激活D1\D2受体, 药效强, 作用长 培高利特(Pergolide, 协良行) 治疗 1. 药物治疗 (4) DA受体激动剂 由于增加返流性心瓣膜病的发生率 2008年退出中国市场 激活D2, D3受体 剂量50~150mg/d 吡贝地尔(Trastal, 泰舒达) 治疗 1. 药物治疗 (4) DA受体激动剂 早期病人可单用 中期病人可与复方L-Dopa合用 不易引起异动症症状波动 协同复方L-Dopa的\作用, 减少Madopar用量 延缓开关现象出现 用作神经保护剂(DATATOP方案与维生素E合用) 抑制神经元内DA分解, 增加脑内DA含量 治疗 1. 药物治疗 (5) 单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂--L-Dopa增效剂 副作用: 口干\胃纳减退 \体位性低血压等 慎用: 胃溃疡患者 用法: 2.5~5mg, 2次/d(早\午) 可引起失眠, 避免傍晚 服用 治疗 1. 药物治疗 (5) 单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂 思吉宁(selegiline) 成分: 丙炔苯丙胺(deprenyl) 增加脑内DA含量机制 抑制L-Dopa在外周代谢 加速通过血脑屏障 阻止胶质细胞内DA降解 增强Madopar疗效 减少症状波动 单独使用无效 治疗 1. 药物治疗 (6) 儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂 思柯丹(Comtan)200 mg, 5次/d 恩托可朋(entacapone) 答是美(Tasmar)100~200mg, 3次/d 托可朋(tolcapone) 苍白球\丘脑底核毁损切除术 脑深部电刺激(DBS) 细胞移植术 总体评价: 不适合早期患者, 术后仍须坚持服药 毁损术有效, 但不提倡 DBS是中晚期PD患者药物治疗无效时的较好选择 细胞移植术尚处在实验室阶段 治疗 2. 外科治疗 ①苍白球\丘脑底核毁损切除术 丘脑毁损切除手术: 对震颤有效 苍白球毁损切除手术: 对运动迟缓有效 适应证: 单侧, 以震颤强直为主 药物治疗失败或出现不能耐受的副作用 禁忌证: 脑卒中史 治疗 2. 外科治疗 ②脑深部电刺激(DBS) 适应证: 药物治疗失效不能耐受出现异动症患者 对年龄较轻, 一侧的震颤、强直疗效好 术后仍需药物治疗 治疗 2. 外科治疗 刺激靶点: 丘脑底核, 苍白球 原理: 纠正基底节过高的抑制性输出, 改善症状 ActivaTM 运动控制系统 治疗 2. 外科治疗 ②脑深部电刺激(DBS) ③细胞移植术 供体: 自体或胎儿肾上腺髓质黑质 靶点: 壳核尾状核 目标: 移植细胞继续合成释放DA 目前仍处于试验阶段 治疗 2. 外科治疗 加强护理, 减少并发症: 晚期卧床者适用 功能训练: 语言\进食\行走等训练指导 改进日常用具 房间\卫生间的扶手, 防滑橡胶桌垫, 餐具把手 提高生活自理能力 治疗 3. 康复治疗 变性疾病, 无根治方法 早期患者: 合理的DA治疗, 可维持数年工作 生活自理能力 晚期患者: 全身僵直, 卧床不起 常见的死因：肺炎、骨折等并发症 预后 * 这是Activa 运动控制系统植入后的示意图。 左图为单侧植入，右图为双侧植入。 Activa 运动控制系统，可以通过程控来适应不同个体的需要，当不需要刺激时可以关闭刺激器。此疗法不破坏脑组织，保留病人将来选择其他治疗的机会。 在试验测试中获得成功的症状控制后，即会植入整个系统。 病人可通过手控磁铁，打开或关闭系统。 (4) 变性(遗传性)帕金森综合征 (5) 帕金森叠加综合征 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 (1) 特发性震颤 (2) 抑郁症 (3) (继发性)帕金森综合征 弥散性路易体病(DLBD) 肝豆状核变性(WD) 亨廷顿舞蹈病(HD) 多系统萎缩(MSA) 进行性核上性麻痹(PSP) 皮质基底节变性(CBGD) 发病年龄早, 姿势性或动作性震颤, 常影响头部 引起点头或摇晃, 无肌强直运动迟缓 饮酒服心得