第21讲类风湿性关节炎课件.pptVIP

第九章 结缔组织疾病和风湿病 第一节 类风湿性关节炎 复习旧课 1、糖尿病的临床表现。 2、糖尿病的治疗。 课时目标 1、了解疾病的病因、发病机制、临床特点。 2、熟悉治疗要点。 组织教学 导入新课 讲授新课 巩固练习 复习预习 课时评价 概念 类风湿性关节炎是一种慢性进行性的以累及周围关节为主的，多系统炎症性自身免疫性疾病。 以关节滑膜炎及对称性、破坏性的关节病变为主要特征。 临床表现为受累关节疼痛，肿胀，功能下降，病变持续，反复发作。是造成我国人群丧失劳动力和致残的主要病因之一。 病理 慢性滑膜炎侵及下层软骨和骨，造成关节破坏。 【病因与发病机制】 病因尚不清楚，可能与感染、遗传、免疫等因素有关。受寒、潮湿、劳累、外伤、精神刺激等诸多因素可能是其发病的诱因。 1、感染因子 很多病人在咽炎、扁桃体炎等链球菌感染基础上发病。其它感染因素，如病毒、支原体及原虫感染也都可出现类风湿关节炎。但是其中的确切关系尚不能完全明确。考虑为： （1）改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达而改变其性能。 （2）活化B淋巴细胞，如EB细胞。 （3）活化T淋巴细胞和巨噬细胞并释放细胞因子，尤其是具有抗原性能的细菌如金黄色葡萄球菌，链球菌、支原体等。 （4）感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟而导致自身免疫性产生。 2. 免疫：自身免疫系统针对自身抗原产生了免疫反应造成滑膜及结缔组织炎症，是一种异常的免疫反应。 3.遗传：类风湿关节炎家族中发病率较高，提示与遗传因素有一定关联。 4. 其它：类风湿关节炎在高寒地区较温暖地区发病率高，可能与季节气候地理环境等有关。 2·发病机制 当抗原进人人体后首先被巨噬细胞或巨噬细胞样细胞所吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的分子（HLH-DR）结合成复合物，若此复合物被其T细胞的受体所识别，则该T辅助淋巴细胞被活化，通过其所分泌的细胞因子、生长因子及各种介质。不仅使淋巴细胞激活分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子和其他抗体，同时使关节出现炎症反应和破坏。免疫球蛋白和RF形成的免疫复合物，经补体激活后可以诱发炎症，由此可见风湿性关节炎是由免疫介导的反应。 病理 基本病理改变为关节滑膜发生炎症、渗液、细胞增殖、肉芽肿形成、软骨及骨组织破 坏，最后关节强直，关节功能丧失。 【病理】 类风湿关节炎的基本病理改变是滑膜炎。血管炎可发生在患者关节外的任何组织，它累及中、小动脉和(或)静脉，管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着，内膜有增生导致血管腔的狭窄或堵塞。血管炎的表现之一是类风湿结节，常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，但也见于肺。 类风湿结节是其重要的关节外病变之一，结节中心是纤维素样坏死组织和含有IgG免疫复合物的无结构物质，周围是呈栅状排列的成纤维细胞，外围浸润着单核细胞、淋巴细胞及浆细胞，形成典型的纤维肉芽组织。多见于经常受压或摩擦的皮下、肌腱或骨膜上，亦可见于肺、胸膜、心包、心肌或硬脑膜等内脏深层。 类风湿性血管炎也是RA关节外的主要病理改变，可表现为多种形式，如皮肤血管炎、小静脉炎、白细胞碎裂性血管炎、末端动脉内膜增生和纤维化等。表现为皮肤溃疡、指(趾)动脉缺血或血栓病变或雷诺现象，指(趾)坏疽以及急性小动脉炎，如肺小动脉炎、神经鞘内小动脉炎、心肌或骨骼小动脉炎等。 【临床表现】 在成人任何年龄都可发病，80％发病于35~50岁。女性多于男性。最常以缓慢而隐匿方式起病，在出现明显关节症状前有数周到数月的低热、乏力、全身不适、纳差、体重下降、手足出汗、麻木等症状，以后逐渐出现典型关节症状。少数则有较急剧的起病，在数天内出现多个关节症状。 1．关节表现 为单一或多个关节受累，大多为手或足趾关节对称肿痛，偶尔呈游走不定的多关节肿痛，以近端指间关节、掌指关节、腕关节及足关节最为多见，其他依次为肘、肩、踝、膝、颈、颞颌及髋关节等。 (1)晨僵：关节僵硬以晨问或关节休息后为明显，关节活动后可减轻，统称为晨僵，是关节滑膜炎症的征象之一。病变的关节在夜间静止不动后出现较长时间的僵硬，如胶粘着样的感觉，出现在95％以上的患者，晨僵持续时间和关节炎症的程度成正比，它常被作为观察本病活动指标之一。 (2)疼痛：关节痛往往是最早的关节症状。关节疼痛以夜间、晨间为著；酸痛、胀痛难忍或向关节周围放散，遇冷尤剧；急性发作期，关节普遍性肿胀，皮色微红，如有积液可见滑膜部隆起；慢性期则多呈梭形肿胀，伴或不伴有关节肌肉萎缩； (3)关节肿胀：多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起，由于受累关节炎症充血水肿或渗液，常使关节肿痛、压痛和僵硬不适。常见的部位为腕、掌指关节、近端指间关节(可出现梭状指)、膝等关节，亦多呈对称性。 (4)关节畸形：多见于较晚期患