第十三章 心力衰竭课件.pptVIP

（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌兴奋—收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 胞外Ca2＋内流减少 肌浆网Ca2＋处理障碍 肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍 1）肌浆网Ca2+处理障碍 包括肌浆网摄取、储存和释放钙能力下降 ●心肌缺血缺氧→ATP生成不足→肌浆网钙泵活性降低 →摄钙减少 ●心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。 ●心肌肌浆网内储钙蛋白与钙结合紧密，不易释放； 线粒体摄钙增加而释放减少→心肌收缩时钙离子浓度不足 2）细胞外钙内流障碍 心衰时： ●心肌肥大→心肌膜表面?受体密度相对下降， ●心肌内NE合成减少→心肌内NE不足 ●酸中毒→ H+降低?受体对NE的敏感性 ●伴发高钾血症→阻止钙内流 钙内流途径：电压依赖性钙通道 受体依赖性钙通道 钠钙交换体 钙内流受阻 3）肌钙蛋白与钙结合障碍 心肌内缺血缺氧 →酸中毒 → H+占据钙与肌钙蛋白的位点 →钙与肌钙蛋白结合障碍 肥大心肌功能衰竭的机制： ●心肌体积的增加超过心脏交感神经轴突的生长 ●心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 ●肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良，供氧不足 ●肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍 ●肥大心肌的肌浆网钙释放和细胞外钙内流减少 （四）心肌肥大的不平衡生长 （心重量≥500g或左室≥ 200g) 三、心脏舒张功能异常 (一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低 （一） Ca2+复位延缓 ATP不足→心肌膜钙-镁-ATP酶和肌浆网上的 钙泵活性降低 →胞浆内钙不能及时降低 →钙与肌钙蛋白解离障碍 →心肌舒张障碍 (二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍 心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要Ca2+与肌钙蛋白解离，尚须ATP的参与。 心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离，以致严重影响心脏的舒张充盈。 （三）心室舒张势能减少 心室舒张势能来自心室收缩，收缩力越大，舒张势能越大 ●心室收缩力下降→舒张势能减少 ●冠脉粥样硬化或血栓形成→冠脉充盈不足 →舒张势能减少 (四)心室顺应性降低 心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)。 心室顺应性降低 舒张末期压力 P 舒张末期容积V 肥大→室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生 ↓ 心室顺应性常以心室舒张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。 N 四、心脏各部分舒缩活动不协调 各种病因 心力衰竭 心律失常 CO↓ 区域性病变 病变部位与无病变部位舒缩活动不协调 心脏各部分舒缩活动不协调 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 心衰的主要临床表现： 心输出量减少 肺循环淤血 体循环淤血 静脉淤血 一、肺循环淤血 是左心衰的主要表现 特征：多种形式的呼吸困难和肺水肿 病理生理基础： 左心室收缩功能下降 左室负荷过重 → 左室舒张末压增高 左心顺应性下降 →左房压增高，肺回流受阻 （一）呼吸困难 1.劳力性呼吸困难 左心衰的最早期表现. 2.端坐呼吸 坐位愈高提示心衰愈严重 3.夜间阵发性呼吸困难 心源性哮喘 急慢性心衰的急性发作 是 急性左心衰的严重表现 机制：毛细血管流体静压增高 毛细血管通透性增强 （二）肺水肿 劳力性呼吸困难： 1.体力活动→四肢血量增加→回心血量增加 →肺淤血加重 2.心率增快→耗氧增加;舒张期缩短→加重肺淤血 3.体力活动需氧加大,心排血量少→组织缺氧严重 →刺激呼吸