门静脉高压症本科课件.ppt 1.pptVIP

门静脉高压症 概述 门静脉高压症(portal hypertension, PH)：是指由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其属支血管压力升高，临床表现为脾大、门腔静脉侧支循环形成和开放以及腹水。 正常门静脉压约在1.27～2.35kPa（13～24cmH2O）之间，平均为1.76kPa(18cmH2O)左右。门静脉高压时，压力大都增至2.9～4.9kPa（30～50cmH2O）。 在我国90％以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 门静脉高压症的主要外科并发症：上消化道出血、腹水和脾功能亢进。 1980年以来，肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效手段，存活率已超过75％。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人，仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗。 解剖概要 肝有双重血供。 门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉的血液。（二）门静脉门静脉系统在解剖上的三个特点： 1．门静脉系统的两端都是毛细血管:一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝的毛细血管网 (肝窦)。 2．门静脉系统内无瓣膜。 3.门静脉系统与腔静脉之间有四个交通支 门静脉系与腔静脉系的交通支  1．胃底、食管下段交通支 门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。 2．直肠下端、肛管交通支 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。 3．前腹壁交通支 门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。 4．腹膜后交通支 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。 肝门静脉系统 门静脉与腔静脉的交通支 门静脉与腔静脉的交通支 病因 PH病因很多，主要为各种原因引起的肝硬变，占80~90%。 在我国、东南亚、南非等以肝炎后肝硬变为主。 西方国家以酒精性肝硬变为主。 酒精性肝病合并乙肝病毒感染时更易致肝硬变。 病理生理 门静脉血流阻力增加，常是PH的始动因素。按阻力增加的部位，可将PH分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型又可分为窦前、窦后和窦型。 在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。 汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量开放，压力高8～10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更加增高。  病理变化 1．脾肿大(splenomegaly)、脾功能亢进(hypersplenism) 门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。除脾肿大外，还有外周血细胞减少，最常见是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。 2．交通支扩张 在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。 它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。 距食管、胃交界处5cm长的远端食管，其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜下层，这是形成曲张静脉的组织结构基础。 门静脉高压时血管内血容量增加，引起食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉破裂，导致致命性大出血。 其他交通支也可扩张，如直肠上、下静脉丛扩张引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。 3．腹水 门静脉系统毛细血管床的滤过压增加； 低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降； 淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水； 门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。 临床表现和诊断  症状 多见于中年男性，病情发展缓慢。 主要症状：脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水。 非特异性全身症状：疲乏、嗜睡、厌食。 曲张静脉破裂急性大出血，呕吐鲜红色血液。 出血不易自止。 大出血引起肝组织严重缺氧，易导致肝昏迷。 体征 体检时能触及脾。 严重者有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征。 如能触到质地较硬、边缘较钝而不规整的肝脏，肝硬化的诊断即能成立，但有时肝脏硬化缩小而难以触到。 慢性肝病的其他征象：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。 辅助检查 1．血常规 脾功能亢进：血细胞计数减少，以白细胞计数＜3×10