肝性脑病的诊治进展.ppt

肝性脑病的诊治进展;定 义;肝性脑病的新分类法; 新分类仍将HE分为三种主要类型： A型为急性肝功能衰竭相关的HE（acute liver failure associated-HE)，在这种分类法中,此型不包括慢性肝病伴发的急性肝性脑病; B型(bypass)为不伴有内在肝病由严重门体分流所致的肝性脑病, 诊断此型需肝活组织检查证实组织学正常; C型(cirrhosis)是指在慢性肝病或肝硬化基础上发生的HE，不论临床表现是否呈急性过程 。肝功能不全是此型脑病发 生的主要因素, 循环分流居于脑病发生的次要地位。 ; 肝性脑病新分类法 类 型 定 义 A 型 急性肝衰竭相关HE。 B 型 门－体分流相关HE，且无内在肝 细胞疾病。 C 型 与肝硬化 、门脉高压和/或门体 分流相关HE。 亚型 发作性HE 自发型、诱因型、复 发型 持续性HE 轻型、重型、治疗依 赖型 轻 微HE ;发病机制; 氨进入脑内干扰脑的能量代谢，影响正常脑功能；还可抑制神经细胞膜的电位活动,影响兴奋性神经 递质的传递。 （2）HE时血氨增高的原因 1.摄入过多的含氮食物或药物；上消化道出 血；过多输入库血。 2.血液的PH值和低钾性碱中毒 3.低血容量与缺氧 4.便秘 5.感染 6.低血糖 7.镇静药和麻醉药;;二、神经递质学说 （1）假性神经递质学说 肝功能衰竭时由酪 氨酸、苯丙氨酸等在脑内生成的?－羟 酪胺和苯乙醇胺增多，两者的化学结构 和正常神经递质去甲肾上腺素、多巴胺 相似，当假性神经递质取代了突触中的 正常递质，使神经传导发生障碍，不能 产生兴奋性冲动到大脑皮层，出现意识 障碍与昏迷。当多巴胺递质被取代时， 临床上出现扑翼样震颤。 （2）GABA/BZ复合受体学说 GABA是大脑; 主要抑制性神经神经递质。肝功能衰竭时血 中GABA在肝内降解减少，内源性的BZ样物 质增多，加上肝性脑病时GABA/BZ复合体数 量和亲和力增加均可使神经传导受抑制。 三、氨基酸代谢失衡学说 肝衰竭时芳香氨基酸(酪氨酸、苯丙氨酸 、色氨酸，AAA）分解减少，血浆浓度增高； 而肝的胰岛素灭活减少，使支链氨基酸（缬 氨酸、亮氨酸、异亮氨酸,BCAA）进入骨骼 肌，使其浓度明显降低。两组氨基酸互相竞 争和排斥中通过血脑屏障进入大脑， BCAA; 减少,则进入脑中的AAA增多，形成假性神经 递质增多，促进脑病的发生。 四 硫醇、短链脂肪酸的毒性作用 肠道中的含硫氨基酸、长链脂肪酸经细 菌作用生成硫醇和短链脂肪酸等，肝衰竭时 ，这些代谢产物清除减少，与氨产生协同毒性作用，抑制大脑功能。;临床表现和分期;诊断试验;数字连接试验;图片排列试验; 三、脑电图 脑电图对肝性脑病的诊断、疗效评价和预 后判断有参考价值。正常脑电图为波幅低、频率快（8～13次/分）的α波。肝性脑病时随着病情的进展，波幅逐渐增高、频率变慢，出现4～7次/分的细振幅θ波，甚至1～3次的对称性、高振幅δ波。需要指出的是脑电图特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭等原因引起的重症脑病也可有类似的改变，且对轻症肝性脑病的诊断价值不大。;脑电图α波;脑电图δ波;四、组织和影像学检查 CT检查示脑皮质萎缩和脑水肿；MRI扫 描: T1 增强图像显示基底神经节信号增强； PET－CT能显示患者脑部代谢的变化，如氨 、谷氨酸等代谢率增高，血脑屏障对氨的通 透性增加。组织学表现为大脑、小脑和皮质 下组织