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第一章 细胞和组织的适应与损伤;适应细胞; ;一、萎缩(atrophy);萎缩的原因及类型; 肉眼观察:体积缩小,色泽变深,质地变硬。;阿尔茨海默病大脑萎缩;;;;;;;脂褐素颗粒;肥大—细胞、组织和器官的体积增大。;;;;;;正常心肌、萎缩心肌和肥大心肌的比较;增生—— 实质细胞的增多导致组织器官增大。
细胞增生时常伴发细胞肥大。;前列腺增生; 肥大增生常同时存在。对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官,其肥大可以是细胞肥大和增生共同的结果。但对于细胞分裂增殖能力较低的组织和器官肥大仅因细胞肥大所致。;化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细
胞类型所取代的过程。;基底膜;;子宫颈鳞状上皮化生;胃粘膜肠上皮化生;第二节 细胞和组织的损伤;二、细胞、组织损伤的发生机制;活性氧类物质的损伤作用;缺血缺氧的损伤作用;细胞浆内高游离钙的作用;缺氧中毒;化学性损伤的表现 ;遗传变异;组织、细胞损伤改变;(一)可逆性损伤—变性;1、细胞水肿;;;;2、脂肪变性;肝脂肪变性(最常见);肝 脂 肪 变 性;肝脂肪变性的肉眼观;心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性;虎斑心;3、玻璃样变;肾小管上皮细胞玻璃样变; 浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体(Russell body),将核挤向一侧,是免疫球蛋白蓄积的结果。;Mallory小体为胞桨内不规则、均匀红染的结构。常呈串珠样或围绕胞核呈“C”样结构。;;小血管的玻璃样变;4、淀粉样变;5、粘液样变性;;6、病理性色素沉积(pathological pigmentation; 含铁血黄素 脂褐素 黑色素;;含铁血黄素;脂 褐 素;黑 色 素;Addison病;胆红素异常沉积;7、病理性钙化;病理性钙化图;坏死(necrosis);以酶溶性变化为特点的活体局部组织细胞死亡;2、坏死的基本病变;;正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解;细胞坏死镜下观;;细胞坏死后细胞膜通透性增加,细胞内乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶及其同工酶释放入血,细胞内相应酶活性降低和血浆内相应酶活性增高,可作为临床上诊断某些细胞坏死的参考指??,此变化早于超微结构的改变,有助于细胞损伤的早期诊断。;3、坏死的类型; 凝固性坏死 液化性坏死;;;;;凝固性坏死插图;;;纤维素样坏死; 发展迅猛、全身
中毒性症状严重;;;气性坏疽;4、坏死的结局;;;;;第三节 凋 亡(apoptosis);引起周围组织炎症反应和修复再生。;1-4为细胞凋亡过程。
1-6为细胞坏死过程。;第四节 细胞的老化;细胞老化的机制; 总之细胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定,也包括细胞内外环境中有害因素的影响。
细胞老化是在遗传安排的决定性背景下,由环境因素促发的过程。;组织细胞的适应与损伤;END
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