第四章麻醉与循环讲课.pptVIP

2 减少心肌能量消耗1) 低温 是最古老但又极有效的心肌保护方法.体温每下降10C,代谢率下降7%.实验证明,心温自350C降致250C时,心肌对缺血的耐受时间可延长2.2倍,降致150C时再延长1.9倍,降致50C则进一步延长1.6倍.2)心脏停跳 常温下心脏停跳可使心肌氧耗量从8-10ml/100g.min减少到1ml/100g.min.若是停跳再加低温致220C,可使耗氧量降到0.3ml/100g.min. 3 药物 1)膜稳定剂  细胞膜是最易受缺血损害的结构,膜稳定作用在心肌保护中占有重要位置.可在停跳液中加入普鲁卡因,糖皮质激素等膜稳定剂.2)钙通道阻滞剂,自由基清除剂 心肌缺血后的再灌注过程中常发生再灌注损伤,主要与细胞膜损伤，细胞内钙超载和氧自由基的生成有关,故在停跳液中加入膜稳定剂、钙通道阻滞剂和自由基清除剂,可望减轻心肌损伤,提高心肌保护的效果.3）停跳液适当的ph、渗透压、离子浓度也使心肌保护的重要环节。 二、脑循环 脑循环的特点: 1)血液供应：两脉一环． 2)对缺氧、低血糖敏感，尤其是大脑皮层 3)容积固定（脑、脑血管、脑脊液） 4)血脑屏障  (二) 脑循环的调节1．自身调节 平均动脉压在60~140 mmHg内，脑血流量保持恒定。 如动脉血压 60 mmHg——脑缺血 动脉血压 140 mmHg——脑水肿2. 化学调节 二氧化碳 —最重要因素 3．代谢性调节4．神经调节5．颅内压 （1）在达最适前负荷以前，搏功随初长度增加而增加。 （2）充盈压超过最适前负荷后，心功能曲线逐渐平坦，但不象骨骼肌出现明显下降， （∵心肌初长度≯2.25～2.30um）。（胶原纤维、纤维交叉排列、心包），病理时，才会出现降支。 意义：对搏出量的微小变化进行精细调节，维持搏出量和静脉回心血量的平衡。 2.后负荷（afterload):= ABp 搏出量恢复正常 异长自身调节↑ ＋ 等长自身调节（Ｎ－体液） 前负荷↑ 剩余量↑＋回流量不变 搏出量↓ 射血期↓＋射血速↓ 等容收缩期↑＋心肌缩速↓ 后负荷↑（一定范围内） 3.心肌收缩能力(myocardial contractility, 概念：心肌不依赖于前、后负荷，而改变其力学活动（肌缩强度、速度）的特性。这种与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节又称为等长调节。 意义：对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用 。 影响心肌收缩能力的因素： 收缩强度：肌浆内钙离子浓度 缩短速度：横桥ATP酶的活性 如： A、交感神经兴奋，儿茶酚胺引起的Ca2+浓度升高，增加活化横桥的比例 B、钙增敏剂（茶碱）增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，活化横桥相对增多。 C、甲状腺激素和体育锻炼提高肌球蛋白ATP酶的活性。均可使心肌收缩力增强。 4.心率 心输出量＝搏出量×心率 安静时60-100次/分 1、在一定范围内，心率加快，心输出量增加。 2、＞160-180次/分 →心动周期缩短（尤其心舒期） →充盈量↓→每搏输出量↓→心输出量↓ 3、＜40次/分 →心动周期延长（尤其心舒期） →充盈量达极限而心率太慢→心输出量↓。 5.心室收缩的同步性： 失同步时心脏泵血功能降低，如室早、室颤等。 （三）静脉回流与心输出量 静脉回心血量是决定心输出量的一项重要因素。由心房回到心室血量的多少，决定于房室之间的压力差。心房压增高时，有利于心室的充盈而使心输出量增大，二者间的关系用心输出量曲线表示。静脉回心血量与右心房压的关系用静脉回流曲线表示，两条曲线画在同一坐标纸上，可综合分析右心房压、静脉回心血量和心输出量三者之间的相互关系。 在完整的循环系统中，某一时间内体循环回流的静脉回心血量必等于心输出量。见曲线的A点，该处心房压为0mmHg，心输出量和静脉回心血量相等，均为5L/min，当平衡失调时，心脏将发生调整作用。 （四）左右心室输出量的平衡协调 1、两室间的串联性相互作用 2、室间隔的作用 3、心包的作用 三 心泵功能的神经调节1 心交感神经: 起源于T1-5脊髓侧角；兴奋时节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体，引起正变力、变时、变传导作用，使心输出量增大。存在紧张性活动。 心交感紧张 2 心迷走神经:起源于延髓迷走背核、疑核；末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M胆碱能受体，发挥心抑制作用。存在紧张性活动。 心迷走紧张 迷走优势，该优势随年龄的增长而减弱。 四 心功能不全和心力衰竭心力衰竭：在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相对减