吴炜钾代谢紊乱剖析.pptVIP

（三）低钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤不宜过多 （ 120mmol/D) * 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 病例分析 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? * 三、高钾血症 (hyperkalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 5.5mmol/L * （－）原因和机制 1. 肾排钾减少 GFR减少 醛固酮↓（ Addison 病） 潴钾类利尿剂 * 酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹 3. 钾摄入过多 2.细胞内钾移出细胞外 * 1. 对肌肉组织的影响 兴奋性先增高后降低 （二）高钾血症对机体的影响 * 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） * 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。 除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking) * * 2.对心脏的影响 * 心电图改变 P波压低、增宽或消失 T波高尖 Q-T间期延长 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏 * （三）高钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.降低血清钾： ① 促进K+ 向细胞内转移 ② 增强K+ 排出体外 3. 注射钙剂和钠盐，改善心肌电生理 * （三）高钾血症的防治原则 1. 防治原发病 2. 降低血清K+ ： 向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾(血液透析) 3. 拮抗K+对心肌的毒性 * 钾代谢紊乱 Disturbances of Potassium balance * 南方医科大学病理生理教研室 吴炜 钾的生理功能 * 体钾 多摄多排 少摄少排 不摄也排 肾 消化道 5-10mmol 90% 汗 0-10mmol 食物 50-200mmol ECF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾140- 160mmol/L K+ 90% ICF 1.4% 骨钾7.6％ 跨细胞液钾1％ 钾平衡、钾代谢 * 跨细胞转移 肾调节 摄入：70-100mmol 细胞外液钾量50mmol 钾平衡的调节 * 1 .钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：150 mM [K+]e：3.5-5.5 mM * 影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡 * 肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节 * 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 * 影响远曲、集合管排钾的因素 ? 醛固酮 ? 细胞外液钾浓度 ? 远端原尿流速 ? 酸碱平衡状态 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 小管腔 * 3. 结肠排钾和汗液排钾 ?结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） ?汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) * 概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失 二、低钾血症 (Hypokalemi