脱水;水中毒要点.ppt

水、电解质代谢 紊乱 安徽中医学院院病理教研室 制作 【概述】 机体的体液主要由水和溶解于水中的无机盐和有机物组成。这些以离子状态存在于体液中的物质称为电解质。 体液无机盐中主要的阳离子是Na+（最重要的阳性电解质）、K+、Ca2+、Mg2+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等，体液有机电解质主要为蛋白质。 水以及上述电解质均是体液中的重要物质，对机体的生命活动具有广泛的意义。 某些环境变化因素（如自然灾害或战争）致水源缺乏，一些医源性因素（如药物使用或补液不当），特别是许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱，进而引起机体机能代谢的异常，严重的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡。 第一节 水、钠代谢紊乱 体液中水、钠总是同时存在，因此水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生，两者在临床疾病的发生发展中关系极为密切。 水和钠的正常代谢 体液的容量和分布 体液的渗透压 水钠平衡 水钠代谢调节 不同人群的体液容量 2. 正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的则是年龄越小，含量越少， Cl－的含量不稳定. 3.肾的调节功能不够成熟 4.中枢神经系统发育不够健全 体液的渗透压 由于血管壁对于电解质有良好的通透性，而对于血浆蛋白质的通透性极低，因此，血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血容量具有重要的意义。 水钠平衡 水钠的代谢调节 ＊醛固酮：当有效循环血量减少或血钾升高和血钠降低 →肾素-血管紧张素系统激活 →醛固酮↑ →肾远曲小管对Na+的重吸收↑,肾远曲小管和集合管对K+和H+的排泄↑。 ＊心房肽 (ANP ): 当心房扩张，血容量增加→ ANP↑→减少肾素、醛固酮分泌和对抗血管紧张素缩血管以及拮抗醛固酮滞Na+的作用 。 ——脱水 脱水是指体液容量的明显减少。 一般体液丢失量超过体重的2%以上时，就会出现一系列的功能和代谢变化。 脱水时除有水的丢失外，常伴有Na+的丢失。 水、钠丢失比例不同，细胞外液渗透压改变不同。 按细胞外液的渗透压不同，脱水可分为: 高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水三种类型。 高渗性脱水 特点：机体失水多于失Na+，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mmol／L，细胞外液渗透压增高伴细胞内、外液容量减少. 然而，上述原因在渴干正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水。因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会刺激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。 因此，只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水: ①水源断绝：如沙漠迷路； ②不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等； ③渴感障碍：下丘脑病变损害口渴中枢； 对机体的影响 细胞内液中的水向渗透压较高的细胞外液转运，致使细胞脱水及皱缩，引起细胞代谢紊乱，甚至结构破坏，因而常可伴发酸中毒、氮质血症、脱水热。 因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，称脱水热。 （汗腺细胞脱水→分泌汗液减少→散热障碍） 脑细胞脱水可致嗜睡、抽搐、昏迷等中枢神经系统功能障碍的症状。 严重时脑体积因脱水可显著缩小→颅骨和脑皮质的空间增大→血管张力增大→静脉破裂→颅内出血和蛛网膜下腔出血。 低渗性脱水 特征：是失Na+多于失水，血清Na+浓度﹤130mmol／L，血浆渗透压﹤280mmol／L，细胞外液渗透压降低并伴细胞外液容量减少 。 肾外性原因 经消化道失液： 如呕吐和腹泻导致大量含钠消化液丧失，治疗时只补水分； 体腔内大量液体贮留： 如大量胸水或腹水形成时； 经皮肤失液： 如大汗之后，大面积烧伤时。 肾性原因 长期连续使用高效能利尿药如速尿、利尿酸、噻嗪类等。 肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质的结构破坏和髓袢升支功能受损，因而随尿失钠增多。 肾上腺皮质功能不全：如Addison病时，由于醛固酮不足，故肾小管对钠的重吸收减少。 对机体的影响 ADH分泌异常 尿钠含量异常 防治原则 积极防治原发病和及时抢救休克。 在去除病因(如停用利尿药)和治疗原发疾病的同时，轻症一般首先用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量和渗透压。 重症可补高渗盐水，以迅速纠正严重的低钠血症，并把细胞内多余的水分转移到细胞外液中。 等渗性脱水 原因和机制： 任何原因使等渗液在短期内大量丢失均可引起： 1、消化液的急性丢失 如小肠疾