COPD、肺心病摘要.ppt

慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) COPD的定义 COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，它通常是指具有气流受限的慢性支气管炎和（或）肺气肿。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应 COPD与慢支、肺气肿 慢性支气管炎定义：慢性咳嗽、咳痰，每年至少3个月，连续2年以上，并除外其他肺部疾病者。 肺气肿定义：终末细支气管远侧气腔异常而持久的扩大，并伴有气腔壁的破坏，而无明显的纤维化。 慢支和肺气肿都必须伴有气流受限，才能称为COPD。 COPD流行病学 COPD在世界范围内发病率和死亡率都很高，经济和社会负担严重，并且持续增长。 不同国家、以及同一国家的不同人群COPD患病率、发病率和死亡率均不同，但总体上与吸烟率直接相关，许多国家木材和其他生物燃料燃烧所致的空气污染也是COPD的危险因素。 在未来十年内，随着COPD危险因素暴露的持续增加，世界人口年龄结构的改变，COPD发病率和负担仍将增加。 COPD花费昂贵。 我国2003～2004年部分地区40岁以上人群COPD患病率的调查 地区 患病率 COPD数/流调人数 北京(延庆县) 9.11% 148/1624 广东(韶关、广州） 9.40% 309/3286 天津市 10.52% 119/1131 总体 9.53% 576/6041 1970～2002年美国六大疾病死亡趋势图 COPD的危险因素 COPD的危险因素 ? 危险因素均归因于遗传与环境的共同作用结果 吸烟是最常见的导致COPD的危险因素。同样有吸烟史，并非均会发展为COPD。 在个体一生中可能遇到的吸入性暴露中，仅有烟草烟雾、职业性粉尘及化学物质（蒸汽，刺激剂，烟雾）是已知的可导致COPD的危险因素。 室内空气污染，尤其是来自生物燃料加工场所的燃烧烟雾，在发展中国家与COPD患病风险增加有关，特别是女性。 报道最详尽的遗传性危险因素是严重的先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏。 病理 病理 发病机制 气道炎症 烟雾等有害物质→激活肺泡巨噬细胞→释放炎症因子→中性粒细胞在气道内集聚，与巨噬细胞一起释放弹性蛋白酶、TNF-α→损伤气道上皮、刺激粘液腺增生… 氧化与抗氧化失衡 氧化物可氧化抗蛋白酶，并可加重气道炎症。 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 COPD的发病机制 病理生理 COPD的临床表现和实验室检查 临床表现 1．症状： (1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难： 标志性症状，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。 (4)喘息和胸闷： 不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 (5)全身性症状： 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等 合并感染时咳血痰或咯血 2．病史特征： (1)吸烟史：长期大量吸烟史。 (2)职业性、环境有害物质接触史： (3)家族史：COPD 家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 (5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 3．体征：早期体征不明显。疾病进展后体征： (1)视诊及触诊： 胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；重症者呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动； 缩唇呼吸；前倾坐位； 低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。 (2) 叩诊： 肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低， 肺叩诊呈过度清音。 (3) 听诊： 两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音； 心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 实验室检查  1．肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。