凝血和抗凝血平衡紊乱要点分析.ppt

课后练习 Ⅻ Ⅻa 胶原 Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ PL+Ca2+ Ⅹ Ⅹa Ⅴa 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 交联纤维蛋白凝块 Ca2+ 1. 2. 3. Ⅹ因子激活物 凝血酶原激活物 XIII XIIIa Ca2+ 填 空 题 影响DIC发生发展的因素有： DIC的发展过程可以分为： 等三期。 单核巨噬细胞系统功能 受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 高凝期 继发性纤溶亢进期 消耗性 低凝期 微循环障碍 。 单 选 题 严重组织损伤引起DIC的主要机制是 A、凝血因子Ⅲ入血 D、血小板受损 C、凝血因子Ⅻ被激活 B、凝血因子Ⅴ被激活 引起DIC最常见原因是 A、创伤及手术 D、感染性疾病 C、肿瘤性疾病 B、妇产科疾病 D-二聚体检查阳性表明患者处于 A、高凝期 D、有潜在发生DIC的可能 C、继发性纤溶亢进期 B、消耗性低凝期 一、血管的异常 血管的异常 血管内皮细胞的损伤 血液中的各种变化可直接刺激内皮细胞引起反应，减少 TF和TFPI、tPA、PAI-1、ADP酶和PGI2等物质的产生。 血管壁结构的损伤 （1）获得性血管损伤 Ⅰ型、Ⅲ型超敏反应导致血管损伤 （2）先天性血管壁异常 遗传性出血性毛细血管扩张症、单纯性紫癜 二、血细胞的异常 血小板在凝血中的作用 血小板在凝血中的作用及其异常 血小板异常 血小板减少 血小板增多 血小板功能异常 1、血小板在凝血中的作用 血小板参与凝血过程 粘附（adhesion） 血管内皮损伤，内皮下胶原暴露 血小板与胶原结合 被胶原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活 血小板参与凝血过程 聚集（aggregation） ——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒 血小板参与凝血过程 释放（release） 致密颗粒释放ADP，5-HT α颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附性蛋白 产生蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict） 血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面 2、血小板数量异常 （1）血小板减少 少于100×109/L 生成障碍 破坏或消耗增多 分布异常 2、血小板数量异常 多于400×109/L 原发性增多 慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤维化、原发性血小板增多症等 继发性增多 急性感染、溶血等，某些癌症病人 （2）血小板增多 3、血小板功能的异常 遗传性因素 获得性因素 先天性缺乏GPⅠb/Ⅸ: 巨大血小板综合征 GPⅡb/Ⅲa先天异常:Glanzmann血小板无力症 GPⅠa/Ⅱa异常 血小板功能降低： 尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等 血小板功能增强：血栓前状态、血栓性疾病、糖尿病 等 （二）白细胞异常 激活的白细胞分泌炎性细胞因子，使内皮细胞、单核细胞等释放大量组织因子，启动凝血系统 白细胞激活的酶类可损伤血管基底膜和基质 急性白血病早期40%患者可有出血倾向 白细胞增多时阻塞毛细血管，导致微循环障碍 （三）红细胞异常 红细胞数量的增多使血液粘滞度增高 红细胞释放ADP增多促进血小板的聚集 红细胞的大量破坏可发生DIC 第四节 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血