尿石症的防治要点分析.pptVIP

尿石症的防治 中山大学附属一院泌尿外科 中山医科大学深圳泌尿外科医院 梅 骅 肾结石分类 代谢性结石由代谢失常和肾实质局部发病因素引起（钙石、尿酸石、胱氨酸石） 感染性结石分解尿素细菌感染致尿呈碱性（磷酸铵镁石、磷酸钙石） 尿石症的治疗需要内、外科医师密切合作，了解尿石病因、诊断、内科和外科治疗。 病 因 学 尿石成份及饮食习惯可反映病因。 亚热带地区，草酸石占60~65%，尿酸石占15~30%，鸟粪石10~15%，尿酸氨肾石约30%在儿童，3%在成人。 病因及发病机制 基因：尿石症可能是多种基因缺陷 肾石患者25%有家族史，3倍于无家族史者 尿石症患者后代的尿钙较高 肾石可与居住环境、高草酸、高钙饮食或高能量饮食无关 遗传性肾石症发生于家族性RTA，70%有肾钙质沉着症，患胱氨酸尿、黄嘌呤尿均为遗传性，X-链琐高钙尿症可患结石。 危险因素 尿量少（20~30%） 高尿酸尿症（20~60%） 高草酸尿症（50~60%） 低镁尿症（20~30%） 低枸橼酸尿症（30~40%） 高钙尿症（7~10%），多为血钙正常。 饮食和环境因素最重要。进食富含草酸盐及低钙及低蛋白饮食。慢性腹泻和吸收不良为草酸尿的因素，发展中国家以营养不良为重要因素，西方人以高钙高蛋白为主要危险因素。 发生及发展 尿中盐类过饱和+触发物→尿石 尿排出成晶体化合物增加→结晶 间歇脱水、餐后间歇性过饱和→尿石 尿Ca++、OX=不需高浓度亦可结晶，Cit=和PO4=与Ca++复合， Mg++和Na+与OX=复合可减少离子浓度。 二水草酸钙 碳酸钙结晶 尿石症患者尿排出大晶体和晶体较常人多 尿抑制物质减少：低分子化合物如Cit=，正磷酸盐；大分子物质如葡萄糖氨基聚糖，肾钙素，T-H蛋白。 饱和-抑制指数（S-I index）可作鉴别，准确率90% 离子在肾内形成，但不梗阻集合管； 晶体聚合和滞留是尿石形成的先决条件； 抑制物缺乏促进晶体聚集； 尿内糖蛋白、肾钙素、T-H蛋白是强的晶体聚集抑制剂； Cit=和Mg++抑制结晶生长。 解剖畸形如海绵肾、U-VJ梗阻，结晶滞留 感染致尿基质增加 诊断计划 首诊（1）病史及饮食史；（2）尿分析；（3）尿培养；（4）血钙、尿酸、磷、钾；腹平片、B超；（5）24小时尿代谢检查；（6）尿石成分分析。 第二次就诊 评估和分析饮食和代谢检查结果，治疗感染。 将尿石患者分为三组：Ⅰ组：非复杂性伴饮食危险因素；Ⅱ非复杂性伴代谢危险因素；Ⅲ复杂性和感染石，非饮食性高草酸尿症。 第三次就诊 1、高血钙患者作血甲状旁腺素测定； 2、高草酸尿者若与饮食无关，作胃肠道检查； 3、伴感染者作随访。 一、饮食治疗 大量饮水：每日最少2500~3000ml。 限草酸：限菠菜、深绿色蔬菜，茶。 限富含脂肪食物，尤其动物性脂肪。 限钠：少吃咸食。 多吃富含枸橼酸水果、柠檬汁、橙汁及富含钾食物。 增加粗纤维、麦片。 草酸钙结石患者若无高钙尿症，宜增加钙入量，以减少草酸从肠道吸收。 二、药物治疗一般原则 参照24小时尿代谢物异常，饮水3000ml/日及饮食调节仍不能纠正或需预防复发者适用。 高钙尿症伴甲状旁腺素正常者，服噻嗪类利尿剂和KCit，限Na+。 高草酸尿与饮食无关者，检查有无小肠病，限富含草酸饮食，进食Vit B6，柠檬汁。 严重低Cit尿者检查胃肠病和肾小管性酸中毒，主要服KCit、柠檬汁。 高尿酸尿症伴高尿酸血症：Allopurinol 300mg/日、KCit、橙汁。 多数患者兼有多于一种病因，需按个别检查结果分析病因，给予相应治疗。 上尿路结石治疗方法选择 首先考虑何种方法对患者最有利、最安全、最有效，然后考虑术者对该疗法掌握的熟练程度。 方法选择应参照结石位置、大小、数目、性质、肾损伤程度，有无合并感染、解剖畸形、局部病变以及全身情况，充分考虑后予以确定。 微创技术损伤小，可单一使用或多种方法并用。 若微创技术难度大，有可能发生严重并发症，宁可选择开放手术。 适应证应由熟识泌尿外科的医师确定。 术前应详细向患者及家属解释，说明各种方法的优缺点，可能发生的困难、意外和并发症，根据患者意愿，取得其完全同意后作出决定。 ESWL 最适用于≤2cm肾结石或≤3cm质地较疏松的肾结石；0.5cm、嵌顿时间较短的输尿管结石。 使用低电压、不超过3个疗程，疗程间隔最少2周。 防止激发感染、石街长期阻塞及肾组织损伤。 可致肾及肾外急性损伤，60岁及未成熟肾更易受伤。 使用较高电压（如≥12KV），冲击次数愈多，损伤愈大。 肾可逆性损伤：较度肾小管坏死及间质水肿。 不可逆性损伤：肾单位破裂，广泛间质水肿，皮、髓大血肿，V和A破裂和阻塞，肾小球、肾小管和毛细血管破裂。 碎石梗阻、合并感染，既往肾实质病变可加重不可