一代谢综合征再认识(最后修改)教案分析.pptVIP

代谢综合征再认识及防治模式新思考 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）其中心环节是肥胖和胰岛素抵抗。 肥胖尤其是中心性肥胖、 2型糖尿病（T2DM） 或糖调节受损、 血脂异常及高血压 ：非酒精性脂肪肝病，高尿酸血症，微量白蛋白尿，血管内皮功能异常，低度炎症反应、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常、神经内分泌异常及多囊卵巢综合征等。 是心血管病的多种代谢危险因素（与代谢异常相关的心血管病危险因素）在个体内集结的状态。 而且还不断有新的疾病状态加入，提示 该综合征是多方面的、复杂的，许多问题有待阐明。 一、MS概念的发展历程 1923年Kycin首次将高血压、肥胖和痛风这组疾病定义为“X综合征”。 1979年Fronozo 等提出了胰岛素抵抗的定义，并提出组织器官对胰岛素敏感性下降，代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。 1988年，美国学者Reaven发现胰岛素水平异常、脂代谢异常、血尿酸异常、高血压等有个体聚集现象。 1989年，Noman Kaplan提出将糖耐量异常、中心性肥胖、高血压、血脂及脂蛋白异常等动脉粥样硬化的危险因素同时存在的现象称作“死亡四重奏”。 1995年，Reaven率先提出并详细阐述了这些指标异常与胰岛素抵抗相关；Stem提出“共同土壤学说”，进一步阐述了IR是上述疾病产生的共同危险因素。 1998年，WHO专家组推荐统一使用“代谢综合征”来命名。 2001年，美国国家胆固醇教育计划成人治疗组（NCEP-ATP）提出定义、且与之前WHO的诊断标准不同，制定者认为，肥胖是MS的重要病因，在诊断标准中以反映腹部肥胖的腰围与血脂异常为主要指标，而不需要胰岛素抵抗的证据进行诊断。 2004年，中华医学会糖尿病学分会（CDS）提出了适合我国人群专用MS诊断标准。 二、病因及发病机制 MS的病因及发病机制尚未完全阐明。 其发生是复杂的遗传与环境因素相互作用的结果。 一般认为：其中心环节是胰岛 素抵抗，而肥胖特别是中心性肥 胖与胰岛素抵抗密切相关。 MS中每一种疾病状态都是动脉粥样硬化的危险因素，每一个单组分都增加心血管病相关死亡的风险，其组分越多，心血管病死亡率越高。 目前发现具有MS的人群并不一定都有胰岛素抵抗，而且胰岛素抵抗的人群也不一定都具有MS。提示这种心血管病多种代谢危险因素集结在个体的现象可能具有更为复杂或多元的病理基础。 脂肪细胞因素的作用。白色脂肪组织（WAT）是内分泌器官，具有重要的内分泌功能，由其产生的细胞因子和炎症因子通过内分泌、旁分泌和自分泌的途径广泛影响机体物质和能量代谢过程，如脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6（IL-6）等，是引起IR的重要因素，是MS、2型糖尿病、心血管疾病的高危因素。 三、诊断标准 WHO、美国国家胆固醇教育计划成人治疗组（NCEP-ATP）及中华医学会糖尿病学分会（CDS）的诊断标准（见表1）。 表1　WHO及NCEP-ATPⅢ诊断标准 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 项目 WHO(1999)☆ NCEP-ATP(2001年)△ CDS(2004) -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 血糖代谢异常 FPG≥6.1 mmol/L和(或) FPG≥6.1 mmol/L FPG≥6.1 mmol/L和(或) 2hPG≥7.8 mmol和(或) 2hPG≥7.8 mmol和(或) 已 糖尿病患者 确诊糖尿病并治疗者 胰岛素抵抗 采用糖钳夹法测定,葡萄 - -