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山西医再丈掌i士掌位论文 结果: 的生精小管内精子数量减少,与正常A组相比差异显著(P0.05);附睾精子计数和畸形 率与正常A组相比均无显著性差异(胗O.05)。B1-4组小鼠的睾丸病理切片可见生精小管 细胞层次混乱、细胞间隙增大、细胞核凝聚;管腔内有细胞碎片,精子减少甚至缺失,呈 生精减少或停滞。 (2)流式细胞仪检测发现弓形虫感染组(BI-4)和阳性C组小鼠的睾丸细胞均存在明 显的细胞凋亡。其中以二倍体细胞凋亡尤为明显,四倍体细胞数量亦显著减少,与正常A 鼠的生精小管表达明显增强(P0.01),主要集中在精母细胞层,在精原细胞、精子细胞、 睾丸间质Bax蛋白的变化不明显。 水平有轻微上升趋势:阳性C组小鼠的LH水平与正常A组相比略有升高,亦无统计学意义 著性差异(户O.05),而AR在精母细胞层表达明显增强(p0.05)。 结论: 1.弓形虫急性感染小鼠模型适用于探讨弓形虫对睾丸生精细胞及体细胞的损伤机制, 不适用于弓形虫对成熟精子形态及其功能影响的研究。 2.弓形虫急性感染致生殖障碍的原因可能是损伤了生精器官一睾丸,致使精子生成障 碍、出现少精、无精,最终导致雄性的生育力下降。 3.弓形虫急性感染引起的睾丸损伤以生精细胞凋亡为主:凋亡对单倍体细胞(精子细 胞)的影响较小:对二倍体细胞(次级精母细胞)影响明显,同时可导致四倍体细胞(初 级精母细胞)数量减少。Bax蛋白在精母细胞内表达增高明显,但生精细胞、间质细胞、 支持细胞内Bcl-2蛋白的表达无明显改变,说明生精细胞凋亡可能与Bax蛋白的表达增强 有关。 4.弓形虫急性感染可致雄鼠血清睾酮(T)、睾丸组织内T水平降低,并影响到LH的 。 负反馈作用和间质细胞T的合成。 一 5.弓形虫急性感染可致生精过程阻滞于精母细胞,并且AR在精母细胞内表达增高, 以代偿T水平的降低;弓形虫急性感染对间质细胞LHR的得表达无明显影响。 关键词:刚地弓形虫,生精细胞,血睾屏障,激素,凋亡 IlI 山西医辩大学硪士擘位论立 Mechanismof cell ofBALB/c spermatogenicinjury miceinfectedwith gondii Toxoplasma Abstract 0bjective: This was toresearchthe onBALB/cmalemiceinfected studyperformed toxicity reproductive with establishmice model toxoplasmagondii:①To reproductivetoxicity byintraperitoneal of gondi monitormalemice’s condition:the injectiontoxoplasmatachyzoites;To general weight ofthemountand thefeaturesofthis oftestis、epididymis,changeshape model
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