常见意外伤害的急救（淹溺）.docVIP

淹 溺 淹溺又称溺水，指人被淹没水里后，呼吸道和肺泡被水充满引起窒息,吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害,最后造成呼吸、心脏停止而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死，如被救后暂时性窒息，有大动脉搏动，经紧急处理后能存活至少24h者称近乎淹溺。近乎淹溺后数分钟到数日死亡为继发淹溺，常因淹没并发症所致。 一、病理和发病机制 人淹没水中后，数秒钟出现潜水反射(呼吸暂停、心动过缓、剧烈外周血管收缩)，以保证心脏和大脑血液供应，继而出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢转变为非自发性吸气期，此期可出现湿性淹溺即喉部肌肉松弛吸入大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。湿性淹溺约占淹溺者的90％，而干性淹溺是由于喉痉挛导致窒息。呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占淹溺者10％—20％。 短时间内大量水分及其所含物质进入呼吸道阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳蓄积，缺氧首先导致脑血管渗透性增加，使脑细胞变性、肿胀，即发生脑水肿。 淡水淹溺 大量的低渗淡水经肺毛细血管很快进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症，血循环的红细胞破坏、溶血，引起高钾血症和血红蛋白尿，产生室颤及心脏骤停。大量游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。 海水淹溺 由于海水含3.5％氯化钠及大量钙盐、镁盐，属于高渗性液体。海水进入肺内，将导致使大量血液中的水分及蛋白质渗入肺间质及肺泡内，引起急性肺水肿。由于血液浓缩，有效循环血量不足，使血压下降，血钠、血钙因血液浓缩而成倍增加，血中电解质严重紊乱。病理检查可见溺死者双肺含水量多、重量增加，并伴有不同程度出血、水肿、肺泡壁破裂。约70％溺死者肺内吸入有呕吐物、泥沙、水生植物。继发淹溺死亡者有肺泡上皮细胞脱落、出血、透明膜形成、急性炎性渗出，肾脏显示急性肾小管坏死。 二、临床表现 淹溺病人表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失；处于临床死亡状态。 近乎淹溺病人个体表现差异大，与溺水持续时间长短、吸人液体量及性质，重要器官损害程度及范围有关。 1、症状 近乎淹溺者可有头痛、视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛，呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。海水淹溺者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。 2、体征 皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血、口鼻充满泡沫或泥污。近乎淹溺者常出现精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅，急促或停止。肺部听诊有干湿啰音，偶尔有喘鸣音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨隆、四肢厥冷。有时可发现头、颈部损伤。 三、 实验室和其他检查 1、血尿检查 淹溺者红细胞及血红蛋白随血液稀释和浓缩程度而有不同。淡水淹溺出现血液稀释或红细胞溶解，而海水淹溺出现短暂性血液浓缩。溺淡水时，而溺海水时，血钠值增高、血钾值却变化不大。尿液中可出现血红蛋白尿。 2、心电图检查 心电图常表现窦性心动过速、非特异性ST-T改变，也可出现室性心律失常和完全性心脏传导阻滞 3、X线检查 可表现肺门阴影扩大和加深，肺野可见大小不等絮状渗出或炎性改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现，以内侧带和肺底为多。 院前处理： 必须分秒必争对溺水者的抢救，尽快将溺水者从水中救出，立即清除口、鼻中的污泥、杂草，保持呼吸道通畅。 迅速采用伏膝倒水、抱腹倒水等方法，倒出呼吸道利胃内积水，同时进行人工呼吸、心跳停止者应立即闭式按压。 复苏期间发生呕吐时，注意防止误吸。在抢救同时，应当组织送医院。 在搬运病人过程中，注意有无头颈部损伤和其他严重创伤；对于呼吸停止者转运过程中不应停止心肺复苏。 院内处理 ： （一）、继续进行心、肺复苏 应气管插管，使用呼吸机行呼气末正压呼吸(PEEP)，使塌陷的肺泡重新张开，改善供氧及气体交换。 （二）、防治脑水肿 选用脱水、利尿剂，激素对防治脑水肿、肺水肿等亦有益处，应早期应用，有条件医院可行高压氧治疗。 （三）、维持水和电解质平衡 每天输液量一般为2000毫升。溺淡水者，给予2％－3％的盐水，溺海水者，给予5％葡萄糖液。根据血化验结果，纠正电解质紊乱。 （四）、恢复体温 体温过低者可采用体外或体内复温措施。 （五）、及时防治肺部感染。加强营养支持和护理工作。 小结 淹溺是世界上意外死亡最常见原因之一，只有经常进行对游泳和水上运动者进行自救互救知识技能训练，才能明显降低淹溺发病率。大部分近乎淹溺者经治疗后存活而无后遗症。最初的心肺复苏后即刻出现的自发呼吸者有利于神志恢复，由水中救出到自主呼吸出现时间越短，预后越好。 院内处理在于尽快恢复病人的呼吸和循环稳定状况，加强生命支持治疗，减少可能的后遗症发生，但是仍有一部分的淹溺病人仍然遗留不同程度神经中枢功能障碍。 附件： 淹 溺 卫生部医政司全国急救人员培训中心 徐惠梁 （2003-12-6） 一、概述 　　淹溺（dr