萍乡市疾控机构卫生应急物资储备机制的思考.pdfVIP

中外健康文摘 2013年3月第10卷第13期 World Health Digest Medical Periodieal 论 著 广泛使用的主要原因。卡那霉素对假单胞菌感染无效，尤其多重耐药菌株的出现及其严重的毒副作用，已被新的药物取代。庆大霉素和 妥布霉素的抗菌谱较卡那霉素广，具有强大的抗菌活性，在临床广泛应用。半合成的氨基糖甙类药物阿米卡星等，为目前临床应用的氨 基糖甙类的新化合物。 关键词 【 】氨基糖苷类抗生素 不良反应 预防 1 氨基糖苷类抗生素的作用机制 2.4过敏性反应 氨基糖甙类偶尔也会引起过敏反应，临床表 多年来，国内外学者对氨基糖苷类作用机制进行了大量的研 现主要为过敏性休克，皮疹，过敏性紫癜，血管神经性水肿，过 究，一致认为：主要是被动弥散通过革兰阴性细菌外膜上的孔蛋 敏致死。其中链霉素过敏反应发生率较高，应引起警惕。一旦发 白进入胞周隙，然后经主动转运入胞质膜（内膜），这一过程为 生，应静注钙剂及皮下或肌内注射肾上腺素等抢救。 需氧耗能过程，可被2价阳离子、高渗摩尔浓度及厌氧、缺氧环境 2.5造血系统毒性反应 链霉素可引起粒细胞缺乏症，卡那霉 阻断或抑制。进入细胞之后，氨基糖苷类与细菌核糖体结合，干 素、庆大霉素可引起白细胞减少。 扰细菌蛋白质结合。通过与30S亚基结合以及在mRNA起始密码 2.6二重感染 用药时间过长可引起二重感染，如庆大霉素、 子上，通过固定30S～50S核糖体复合物而抑制mRNA与核糖体的 卡那霉素、阿米卡星等。 结合，干扰蛋白质合成的起始阶段。由于30S～50S复合物使下游 2.7其他 少数可引起呼吸肌肉麻痹，造成呼吸抑制或暂停。 程序的mRNA翻译完结和解开，异常的起动复合物（称链霉素单 此外，有部分氨基糖苷类药物可引起肝损害，出现转氨酶升高， 体）堆积，阻断信息的进一步翻译。氨基糖苷类与30S亚基结合也 甚至黄疸。也可引起周围神经炎，但较少见。 会引起mRNA错译，导致随核糖体复合物解开，翻译过早终止， 3 氨基糖苷类药物的不良反应的预防 产生无意义的肽链，或形成错误的氨基酸，导致无功能蛋白质的 为减少氨基糖苷类药物的不良反应，及对毒副作用的治疗， 产生。这些异常蛋白质可能插入并结合进细胞膜，使细胞膜发生 笔者认为应该采取以下防治对策：（1）熟练掌握《抗菌药物临床 断裂，导致通透性改变，并进一步加重细胞膜的渗漏，加速氨基 应用指南原则》，以便指导用药。（2）掌握氨基糖苷类药物的适 糖苷类转运及摄入量，细胞内的钾离子、腺嘌呤、核苷酸等重要 应证、禁忌证，药代动力学和不良反应。（3）按照患者生理状 物质外漏，导致细胞迅速死亡。 态合理用药。（4）选择低毒性抗生素。（5）选择适当的给药方 2 氨基糖苷类药物的不良反应与临床症状 案、给药途径、剂量和疗程，必要时结合血药浓度监测。（6） 2.1神经肌肉阻滞作用 氨基糖苷类药物产生神经肌肉阻滞的 注意配伍用药，避免毒力协同作用。两种氨基糖苷类抗生素不宜 机制是由于药物抑制突触前的乙酰胆碱（Ach）释放与阻断突触 同时应用或前后连续局部或全身应用，否则可增加耳毒性；不宜 后的Ach受体所致。这一现象虽然少见，但危险性较大。严重者 与其他耳毒性药物（如万古霉素、红霉素及阿司匹林）及强利尿 可发生肌肉麻痹，甚至呼吸暂停。临床表现为手足麻木，舌颤， 剂速尿（呋喃苯胺酸）、利尿酸（依他尼酸）合用，可加强耳毒 甚至全身抽搐，有时很难与脑膜炎惊厥相区别。氨基糖苷类与肌 性，不应合用；不宜与抗癌药卡铂、顺铂合用，卡铂、顺铂有耳 肉松弛药安定等合用可加重反应，可用钙剂或新斯的明胆碱酯酶 毒性应避免合用；与碱性药物合用，碱性药物能增加氨基糖苷类 抑制剂治疗。此类药物不宜静脉推注。不同氨基糖甙类抗生素引 抗生素的抗菌作用，但耳毒性亦增加，需注意，与乘晕宁茶苯海 起神经肌肉麻痹的严重程度顺序依次为：新霉素＞卡那霉素＞庆