年制高血压病课件.pptVIP

常用药物 5.ARB 缬沙坦：80-160mg qd-bid 厄贝沙坦 替米沙坦 氯沙坦 常用药物 哌唑嗪：血药峰值时间1-3小时，0.5-1mg tid 乌拉地尔 酚妥拉明：血药峰值时间20分钟，2-5mg iv 注意事项 嗜睡 为预防体位性低血压，建议首次给药减量、临睡前服用，不做快速起立动作 肝肾功能不全需减量 6.α受体阻滞剂 常用药物 ARB+利尿剂：厄贝沙坦氢氯噻嗪片，替米沙坦氢氯噻嗪片，氯沙坦氢氯噻嗪片 ARB+CCB：缬沙坦氨氯地平片 ACEI+吲达帕胺：培哚普利吲达帕胺片 7、复方制剂 去肾脏交感神经节阻滞术 （RDN） 对RDN的评价仅是“有希望（promising）” ，基于这是一项有创的干预方法，因此审慎、规范和在有效监督下进行长期的临床随访研究是目前比较切实可行的做法。 难治性高血压的器械治疗 高血压急症的治疗原则和目标 1小时内降低平均动脉血压25% 2-6小时内将血压降至160/100mmHg 24-48小时内降至140-150/90-95mmHg 高血压急症药物选择 静脉输注降压药 硝普钠：0.25-10ug/kg.min； 硝酸甘油：5-100ug/min 乌拉地尔：12.5-25mg/次;100-400ug/min 尼卡地平：5-15mg/hr 艾司洛尔：250-500ug/kg.min(iv); 50-100ug/kg.min(ivgtt) 地尔硫啅：10mg; 5-15ug/kg.min 呋塞米：20-80mg/次 特殊人群的降压治疗 高血压脑病： 目标血压:160-180/100-110mmHg，首选硝普钠 主动脉夹层： 目标血压：30分钟内 SBP100-120mmHg,心率降至60-75次/分 妊高症： 目标血压：一般为140-150/90-100mmHg。≥160/105-110mmHg应治疗。首选硫酸镁 特殊人群的降压治疗 蛛网膜下腔出血：目标血压：SBP130-160mmHg. SBP超过180mmHg时应降压治疗，首选尼莫地平或尼卡地平 颅内出血：目标血压：160-170/100mmHg（无HBP），180/110mmHg(有HBP) 血压低于180/105mmHg无须处理。 超过230/120mmHg者，用静脉拉贝洛尔 超过140mmHg者，用硝普钠。 脑梗死：一般不积极降压，除非BP大于200/130mmHg 如考虑紧急溶栓，为防止高血压所致的出血，血压达185/110mmHg就应降压。 脑血管病变急性期有脑水肿，颅内压升高者禁用血管扩张药 总结 高血压的诊治 首先明确是否患有高血压 查找高血压的原因，排除继发高血压 危险因素的筛查，靶器官损害和临床疾患 生活方式改变及药物治疗 药物治疗中应注意： 降压速度及目标值 药物选择 停药问题 结束语 谢谢 * * 我们先回顾一下高血压引起心脏损害的过程。95％的高血压患者均有其他心血管危险因素，如肥胖、糖尿病、高脂血症等。长期的高血压导致的心脏损害包括左心室肥厚、心肌梗死、心力衰竭等。 高血压是心衰病生理演变过程中最常见的起因。首先，轻度左室肥厚是心脏对升高的血管阻力代偿所致，左室壁增厚以及左室重塑导致舒张期功能障碍，继而导致收缩期功能障碍。高血压加重和加速动脉粥样硬化，进而可导致心肌梗死。梗死后的心肌发生重塑，导致心室扩张，引起收缩期功能障碍，最终均会发展成心力衰竭，甚至死亡。从高血压到出现心衰大约需要数十年的时间，而从心衰到死亡只需数月时间。 使用有效的抗高血压药物治疗可以延缓或阻断上述进程，预防这种结构和功能的改变。ACEI不仅可以有效降低血压，同时还能减轻高血压导致的心脏损害，逆转心室重塑和肥厚，减少心衰的发生，改善心衰症状。 心室重塑：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩张或心室肥厚等各种代偿性变化。在心脏扩张、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑过程。 * 高血压患者发生肾病和肾病加重的危险大大增加。 首先，高血压引起肾脏血液动力学改变，引发肾小球内的高滤过、高灌注状态。高血糖、胰高血糖素、生长激素等均可影响肾血流动力学改变，扩张肾小球入球小动脉，增加肾血流量而使肾小球滤过率增高。肾小球内的高滤过、高灌注状态可以导致肾小球血管的内皮功能障碍，逐渐产生微量白蛋白尿，随后，肾小球血管内皮功能继续恶化，进而产生大量蛋白尿、肾病性蛋白尿。最终，患者发展至终末期肾病，导致死亡。 * * 通过APCSC的调研数据可以看到，在澳洲（西方人为主）以及亚洲人群（中国人群为主）的数据显示，SBP越高，致死及非致死缺血性卒中发生率越高，但是两个人群之间异致性有显著差