中医如何巧治重症急性胰腺炎.docVIP

中医如何巧治重症急性胰腺炎（极好的救命妙方） 急性胰腺炎有轻重之分，按西医的说法，是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。但轻重之间并不存在一条截然的界线，若不能及时做出正确诊断，及时治疗，一旦出现胰腺坏死，就只能求助于手术，其死亡率高达50%。西医通过病理解剖，找出一大堆原因。做病理解剖、化验，是西医的长项，从心、肝、胆、肺、肾、血液、栓塞、细胞、病菌、病毒、饮食习惯、药物过敏、血色素沉着、肾上腺皮质激素、遗传、胆道、蛔虫、外伤、医源性、药源性、高钙血症、高脂血症等种种可能因素，都查了个遍，光是病菌、病毒感染，就检验了多种，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。检验工作之细，令人不得不佩服。 但最后得出的结果令人失望：原因甚多，尚无十分明确的结论。这是进行了急性胰腺炎病理研究的西医的结论。急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。患急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。主要表现为气急、发绀等表现，又被称为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。 ARDS是重症急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，重症急性胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%（首次发病者更为多见）。在出现呼吸困难的病人中，死亡率高达30～40%。急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原因同样甚多：　　A.关于胰酶的作用：糖类酶对组织似乎无害，而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin）几乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统。胰蛋白酶（Try）是一种肽链内切酶，人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质，Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300～460ng/dl，当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏，它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白质底物，如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。　　脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物，产生游离脂肪酸（FFA），FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物，可使细胞变性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定，一般所产的PLA是指PLA2。　　PLA的作用：水解卵磷脂，产生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物质，引起肺不张；水解细胞膜上的磷脂，影响细胞膜通透性；水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影响细胞的氧化磷酸化过程；降低肺细胞溶酶体的稳定性，使其释放，从而破坏组织，使肺灌注异常。　　活化的Try能激活血中多个酶系统，改变血的粘滞度，肺灌注不足，则肺机能降低，表面活性物质合成减少，代谢产物在局部堆积，肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时，多数情况下是心输出量啬，外周血管阻力降低，呈高动力循环状态，这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足，另一部分肺组织灌注过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点。　　B.凝血系统的作用：急性胰腺炎时释放Try入血，激活凝血系统，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质，引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加，肺水肿形成。　　C.补体系统的作用：补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活，即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子，导致多方面的损伤效应。如C 3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺，使血管机能紊乱和内膜损伤。补体（C3）被Try激活，C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的，肺部损伤当然亦不例外。　　此外，激肽类物质通过Try的激活后，亦可使肺受损，血管扩张。损伤血管内膜，增加血管通透性等。　　近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害，亦引起许多人的重视。如O2-、H2O2、OH-，它们均为过氧化，分解磷脂后释放的物质，引起