“防己杀雄黄毒”源流和其在乳腺癌治疗方面的体外实验.pdfVIP

于乳腺单纯囊肿组(33％)，表明Ki一67是癌前病变活跃的早期生物标记。 常有Cerb8—2基因扩增及蛋白产物的过度表达，并且与肿瘤的发生发展过程有关晡1。本文乳腺癌组 有些学者报道乳腺伴不典型增生上皮细胞有CerbB一2癌基因产物的表达，该基因的异常改变可发生于正 常细胞向癌细胞转化期中，推测CerbB一2癌基冈蛋白的过度表达可能是部分伴不典型增生细胞异常增 生的原因或促进因素，是乳腺上皮细胞向恶性转化的标志之一16‘。本文囊肿伴不典型增生组CerbB一2有 表达，这也许可以用以上理论来解释，但由于单纯囊肿组(16％)与囊肿伴不典型增生组(7％)无显著差异， 因此也有可能是染色或其他原因造成的假阳性。总之CerbB一2在正常细胞经不典型增生向癌细胞转化过 程中的作用还不是很清楚。 p53肿瘤抑制基因是发现的与人类肿瘤相关性很高的基因。p53基因的缺失突变，使其编码的蛋白质 丧失了抑制细胞增殖的功能，导致细胞的无限增殖而发生肿瘤…。本文中p53的阳性率乳腺癌组高于另外 两组(P0．01)，有非常显著差异，这与报道一致，可以印证p53与乳腺癌相关性很高。有些学者认为 抑癌基因p53突变和p53蛋白的过度表达可见于乳腺癌前阶段，但笔者发现乳腺囊肿伴不典型增生组织 此指标没有表达，这与以上的报道有差异m1。故认为p53并非很活跃的癌前病变的生物学指标。 [参考文献】 DL．A Lesionsofthefemalebreast [1】Pagetypical follow hyperplastie ALon92temstudy[J]． Cancer，1985，55：2698 【2】 林毅，唐汉钧．现代中医乳房病学[M]．北京：人民卫生出版社。2002：377 [3]姜军，詹新恩，谷成明，等．乳腺囊性增生证癌变过程中部分因素变化的意义[J]．第三军医大学 学报，1994，16(5)：334—340 [4] (12)：732—734 a1．Distributionand ofneu [5】Hamna飘KahnHJ，AndrulisI，et patterns ofstainingoncogene in and real breastdi productbenign ignant seases[J]．ModPathol，1990：3(4)：455 [6] 姜军，陈意生，马宏敏，等．乳腺不典型增生细胞CerbB一2基因产物表达与乳腺癌发生的关系[J]． ” 中国普外基础与临床杂志，1998，5(5)1：257—260 [7】LevineAJ，Monand CA．TheP53tumour J，Finay suppressor (6326)：453-—456 [8]陈艺华，蔡俊杰，陆药丹，等．p53基因蛋白异常表达与乳腺淋巴结转移相关性研究[J]．中华肿 瘤杂志，1994，16(4)：266 “防己杀雄黄毒”源流及其在乳腺癌治疗方面的体外实验 裴晓华樊英怡 (北京中医药大学第三附属医院，北京100029) 毒性中药是中药学的重要组成部分，毒性中药既有毒性的一面，又有治疗作用的一面，其毒性和药效 是密切相关的。中医应用有毒中药治疗疾病，有着悠久的历史和宝贵的临床经验。 443 近年来，由于对中药安全性监测技术水平的提高和监管力度的加大，有关中药毒性和不良反应的报告 呈逐渐递增趋势，有毒中药一度被人们误解，人们对有毒中药退避三舍，出现“人参杀人无过，大黄治病 无功”的奇谈怪论，导致这些问题的原因是多方面的。但根本原因是缺乏对有毒的单味中药的深入研究。 因此，依据中医药理论，对