甘油三酯和冠心病研究的新进展.pdfVIP

全国第五届脂蛋白和动脉粥样硬化学术研讨会98年5月 综述与译文 甘油三酯与屋心病研究的新进展 孙秀玲 。王吉安 山东临沂医专 +临沂市人民医院276002 多年来，人们一直误认为中国人的血脂异常主要是甘油三酯(TG)升高，是中国人以碳水化合 有可信的关联。国际上，对TG是否致AS作用也长期没有定论。但近年来，国外大病例数流行病学 dense 症产生的小密低密度脂蛋白(smallLDI，，sLDL)是致AS的重要因素，并有促粥样硬化斑块 破裂的作用u’“。 1．甘油三酯的代谢 循环中的TG主要有两个来源；一是小肠食物消化吸收而来．并以乳糜微粒(CM)的形式经淋 蛋白(LP)颗粒核心中的大部分TG水解、转移出去．其中甘油和脂肪酸被脂肪和其它组织摄取、利 Lp颗粒逐渐变小、组成比例亦发生变化，由原来富含TG的大颗粒逐渐变为小而富含胆固醇酯 含CE的IDL和LDL可被血管壁的巨噬细胞摄取并沉积形成AS斑坎”…。 2．甘油三酯致AS作用 由于TG易于被大多数组织摄取和利用．既不会象胆固醇那样沉积在巨噬细胞的胞浆中．亦不 会堆积在构成AS斑块核心的细胞外脂代谢池中。从这个角度讲，似乎TG不具备致AS作用，但实 际上TG对促进AS形成过程具有直接作用01。其机制如下。 2．1TG与sLDL的生成 20—a0)。两者 根据其大小和密度不同分为VLDL。(大V1。DL，Sf60一400)和VI。Dl，。(小VLDL，Sf 8l 全国第五届脂蛋白和动脉粥样硬化学术研讨会98年5月 综述与译文 ] buoyant1．1)1，)，介乎两者之间的亚组分为IDL“’“。 密度较，、(d为1．03)的大、轻LDL(Larger 2．1．1’FG水平对sI，DI。生成的影响『6L浆巾各种Lp的脂类总是处于：不断交换过程和动态 二| LDL增多，当TG1．3mmol／1，时，sI。DI，增高“。。 2．1．2 sLDL致AS作用许多研究表明“sI。DI。比大、轻LDL有更强的致AS作用。 其作用机理主要有：①sI。Dl。与蛋白多糖结合能力强。sLDL颗粒小，易于通过动脉壁内皮细胞 受体结合域的亲和力低，使sI，DI。不易被受体识别和清除。在血浆内停留时间长，清除速率较大、轻 修饰。氧化的I．DI，抑制内皮细胞对血管平滑肌张力的调控，并刺激血管壁细胞表达PDGF、白介素 一1等．从而促进平滑肌细胞增生并迁移至内皮下，这是AS形成的关键步骤。氧化或与蛋白多糖结 合的sLDL可通过清道夫受体被巨噬细胞摄取．脂类沉积而转变成泡沫细胞。巨噬细胞摄取sLDL 的能力大于大、轻LDL”““。 2．2 具有重要：善义。HDI。一C下降导致胆固醇从周围组织转运到肝脏这种逆向运转、促进胆固醇从血管 壁引出的保护作用减弱，促进AS形成“1’1…。 2．3TG促进血栓形成TG升高除影响循环中Lp发生改变外．TG水平常与凝血因子的改 内皮细胞使纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI--I)释放过多，组织型纤溶酶原激活剂活性降低。可在多种 组织因子作用下促使凝血，引起高凝状态，这种高凝状态可引起AS部位血栓形成的危险“。]。 Ommol／L，38mg／dI)阻及sJ，DI。增多时，CHn危险显著增加，即使总胆固醇尚在所谓“正常”高限以 化性脂蛋EI表型(atherogenicphenotypeJ。这是一种高度危险的血脂紊乱综合症。 lipoprotein 82 全国第五届脂蛋白和动脉粥样硬化学术研讨会p8年5月 综述与译文 参 考 文 献