急性一氧化碳中毒 2.ppt

急性一氧化碳中毒 吕婷婷 中毒机制 CO O2 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿、脑循环 障等。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 机理：血管内皮细胞缺氧 肿胀、脑循环障碍；缺氧时脑 内酸性代谢产物积聚 血管通透性增加 脑细胞间质水肿。脑循环障碍 脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变 少数发生迟发性脑病。 临床表现 轻度（COHb浓度为10%~20%） 神经系统： 病人表现为头痛、头昏、乏力、恶心呕吐、 四肢无力、甚至短暂性晕厥等。 原有冠心病患者心绞痛发作。 脱离环境、吸入新鲜空气或是氧疗，症状消 失。 中度（COHb浓度为30%~40%） 除有上述症状外还有： 皮肤可出现“樱桃红色” 神志不清、呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝，腱反射减弱，脉快、多汗等。 经积极治疗后可恢复正常，且无明显并发症。 重度（COHb浓度大于50%） 深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。 脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系特征、横纹肌溶解、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者有后遗症。 急性中毒的表现 中毒后迟发性脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2~60的“假愈期”期间， 可在次出现一系列症状： 精神意识障碍：痴呆、谵妄、去大脑皮质状 态 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合症 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或大 小便失禁 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明或 继发性癫痫 实验室检查 血液COHb测定： 脱离中毒环境8小时以内尽量抽取静脉血：COHb≥50%时才呈阳性反应。 加减法：1~2滴血+3~4ml水+1~2滴10%NaOH COHb增多—淡红色 正常血—棕绿色 煮沸法、分光镜检查法（定量检测） 脑电图检查：可见弥漫性不规则慢波、双额低幅慢 波及平坦波 头部CT检查 治疗 （1）现场急救： ①打开门窗通风、换气，断绝煤气来源，将患者搬至空气清新的地方。轻症者给予呼吸新鲜空气，对症处理：重症者采取平卧位，解开衣扣，保持呼吸道通畅，有自主呼吸，给予病人氧气吸入， ②患者应安静休息，避免活动后加重心肺负担。 ③神志不清患的者尽快抬离中毒环境，检查病人的呼吸、脉搏，血压等，并给予相应处理。 ⑤若病人呼吸心跳停止，立即人工呼吸和胸外心脏按压。 （2）吸氧与高压氧治疗： 氧疗是CO中毒最有效的治疗方法，有条件者采用高压氧治疗，可减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧应早期应用，最好在中毒4小时内进行，中毒后36小时再用要雅漾治疗，收效不大。 （3）防治脑水肿，促进脑细胞代谢： 可快速静脉滴注20%甘露醇，水肿程度较轻者选用125ml，15分钟内滴完，较重者用250ml，30分内滴完，6~8h一次；可适量补充能量合剂、细胞色素C、胞磷胆碱、脑活素等药物，以促进脑细胞代谢。 （4）对症治疗，预防并发症：保持呼吸道通畅、 高温者给予降温 护理要点 （1）病情观察：生命体征（呼吸和体温）、 瞳孔 大小、出入量、神经功能观察 （2）氧气吸入的护理：鼻导管或是高浓度面罩给氧（流量应保持在6~8L/min），给氧时间一般不超过24小时，以免发生氧中毒和二氧化碳潴留。 （3）一般护理：重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为主的冬眠疗法，注意保暖；准确记录出入量，控制液体滴数，防止脑水肿等；注意观察病人神经性系统的表现。 健康教育 （1）加强预防一氧化碳中毒的宣传，家庭用火炉要安装烟筒，使烟筒严密不可漏气，保持室内通风。 （2）厂矿要认真执行安全操作规程，煤气发生炉和管道要经常维修以防漏气，进入高浓度一氧化碳的环境执行紧急任务时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，系好安全带，两人同时工作，以便彼此监护和互救。 （3）病人清醒后鼓励病人在床上活动尽早进行肢体功能锻炼和按摩，被动运动，早日恢复生活自理能力。 （