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DIC诊治新进展 惠州市中心人民医院 王石林 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是在某些严重疾病基础上,经特定诱发因素作用而发生的一系列复杂病理过程的重要中间环节。其病理生理特征是人体凝血系统及纤维蛋白溶解系统相继或同时启动，导致血小板聚集、活化、释放，凝血因子消耗、降解、减少，弥散性血管内特别是毛细血管内纤维蛋白沉积，从而在临床上引起微循环障碍、出血倾向及全身脏器功能衰竭等一系列临床表现及相关实验室检查异常。大多数DIC起病急、发展迅猛，如不及时诊断治疗，常危及患者生命。DIC的病因有很多，主要见于以下几个方面： 1．感染性疾病：约占DIC诱发因素的30％DIC。 2．产科意外：约占DIC诱发因素的8％-20％DIC的产科意外。其次可见于胎盘早剥、死胎、子痫等。　 3．外科手术：约占DIC诱发因素的12-15％DIC。　 4．恶性肿瘤与白血病：占DIC患者约20-28％DIC为主。白血病患者中急性早幼粒细胞白血病最易发生DIC，发生率可达30％　 5．其他：约占DIC的15-21％　　1．启动机制： 　　① 启动内源性凝血途径：严重细菌感染时，细菌所释放的内毒素通过直接或间接途径损伤内皮细胞，致内皮下胶原暴露，因子XII与之接触并被激活，启动内源性凝血途径。在急性胰腺炎患者中，因大量胰蛋白酶释放入血，可直接激活因子XI，还可将凝血酶原激活为凝血酶，从而使微血栓形成。　　② 启动外源性凝血途径：产科和外科手术或大面积创伤时，大量组织因子释放入血，从而激活外源性凝血途径。羊水中具有类凝血活酶物质，可直接激活因子X，促进凝血，在微血管内形成大量微血栓，引发DIC。恶性肿瘤或白血病细胞死亡，可释放大量凝血活酶样促凝物质，也可释放组织因子激活外源性凝血途径，诱发DIC。 2．血小板被激活并发生聚集 3．血细胞被破坏，释放促凝物质 4．补体系统被激活 三．诊断标准 1999年第七届全国血栓与止血学术研讨会提出以下诊断：　　(一)临床诊断　　存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。另有下列二项以上临床表现： 1.严重或多发性出血；　　2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克；　　3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；　　4.抗凝治疗有效。　　(二)实验诊断1．一般病例的诊断标准：同时有下列三项以上异常 　　(1) PLT进行性下降100×109/L(肝病、白血病50×109/L)，或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高：①β-TG；②PF4；③血栓烷B2(TXB2)；④P-选择素。　　(2) 血浆Fg含量1.5g/L(肝病1.0g/L，白血病1.8g/L)或 4.0g/L，或呈进行性下降。 　　(3) 3P试验阳性，或血浆FDP 20mg/L(肝病60mg/L)或血浆D-D 水平较正常增高4倍以上(阳性)。　　(4) PT延长或缩短3秒以上(肝病5秒)，APTT延长或缩短10秒以上。　　(5) AT-III：A60％()或蛋白C(PC)活性降低。　　(6) 血浆纤溶酶原抗原(PLG：Ag)200mg/L。　　(7) 因子Ⅷ:C活性50％()。　　(8) 血浆内皮素-1(ET-1)水平80pg/ml或凝血酶调节蛋白(TM)较正常增高2倍以上。 　　2．疑难病例的实验诊断：应有以下二项以上异常：　　(1)F1+2、TAT和FPA水平增高；　　(2)SFMC水平增高；　　(3)PAP水平升高；　　(4)TF水平增高(阳性)或组织因子途径抑制物(TFPI)水平下降。　　3．特殊病例的实验诊断 　　(1) 白血病DIC实验诊断标准：　　①PLT50×109/L或进行性下降，或有下列二项以上血浆小板活化产物水平升高：β-TG、PF4、TXB2、P-选择素；　　②Fg1.8g/L或进行性下降；　　③3P试验阳性或血浆FDP20mg/L或D-D水平升高(阳性)；　　④PT延长3s以上或进行性延长，或APTT延长10s以上；　　⑤AT-Ⅲ：A60％PC活性降低；　　　　⑥血浆PLG：Ag200mg/L；　　⑦血浆凝血因子激活分子标志物水平升高：F1+2、TAT、FPA、SFMC。　　(2) 肝病DIC实验诊断：　　①PLT50×109/L或进行性下降，或有下列二项以上血浆血小板活化产物水平升高：β-TG、PF4、TXB2、P-选择素；　　②Fg1.0g/L或进行性下降；　　③血浆因子Ⅷ：C活性50％()；　　④PT延长5s以上，或APTT延长10s以上；　　⑤3P试验阳性或血浆FDP60mg/L或D-