慢性静脉性溃疡的病因及治疗.docVIP

慢性静脉性溃疡的病因及治疗 慢性静脉性溃疡为下肢慢性静脉功能不全（chronic venous insufficiency, CVI）最严重和最难治的并发症， 人群总发病率约为0.4－1.3％。据报道约有 12－14％的CVI病人存在静脉性溃疡（临床分级C5和C6），该病与远端静脉高压有关 。过去，CVI及其伴随的静脉高压一直都被认为是血栓形成后综合症，是继发于深静脉血栓的深静脉系统返流和/或阻塞所致。随着彩色多普勒超声技术的广泛应用，彩超提供了有关所有静脉系统发生返流和阻塞二者在CVI中准确的解剖和功能资料，使人们对CVI的发病机制有了更深的了解。例如：下肢静脉性溃疡的形成，除了与周围组织有关，原发性瓣膜功能不全是一个重要的因素，而浅静脉和交通静脉功能不全单纯或合并出现时，也可造成下肢溃疡形成。静脉性溃疡形成的主要血流动力学机制是返流、静脉回流阻塞或二者合并存在，小腿肌泵功能不全也与其有关。近年的研究已表明小腿肌泵功能不全明显抑制了溃疡愈合。??? 1 慢性静脉性溃疡发病机理??? 1.1 静脉返流和静脉高压??? 各种原因引起的下肢静脉瓣膜功能不全，可产生静脉异常返流，导致静脉压升高。目前已公认：持续的静脉高压可引起局部血液循环和组织吸收障碍、代谢产物堆积、组织营养不良、下肢水肿和皮肤营养改变，是引起静脉性溃疡的主要原因。导致静脉瓣膜功能不全的原因很多，主要可分为原发性和继发性。其中原发性深静脉瓣膜功能不全的发病率最高，而继发性中主要是深静脉血栓形成后遗症。??? 静脉返流是CVI，也是静脉性溃疡最常见的机制。13项包括了1249条静脉性溃疡患肢的临床研究结果清楚地表明92％（1153条）的肢体存在静脉返流 。只有二宗报告的静脉返流发生率较低，分别是71％和83％，但这二宗报告仅选择浅静脉和深静脉系统进行检查，而未对交通静脉进行影像学检查。其余所有报告的静脉返流发生率均超过90％。45％的肢体的返流仅局限于浅静脉系统，或同时存在于浅静脉与交通静脉中，而这些肢体的深静脉系统是正常的。这是一个有意义的发现，因为这表明，当静脉性溃疡仅仅是由浅静脉系统和交通静脉系统功能不全所致。外科治疗可提高溃疡愈合率达90％， 并且有良好的远期疗效。有一组研究表明，浅静脉手术后溃疡愈合所需的中位时间为18周，在6，12和18个月时的溃疡愈合率分别为57％，74％和82％。比总愈合率提高更让人感兴趣的是， 浅静脉手术后2年内溃疡复发率比仅用加压治疗为少， 低至4％。研究中还可看出，这些溃疡肢体累及浅静脉系统达88％，说明浅静脉系统功能不全在静脉性溃疡形成中具有重要的地位，这与浅静脉系统中存在的重力流体静力学返流有关。??? 无论原发性还是继发性静脉功能不全，由于瓣膜功能不全而形成的重力性返流在小腿肌肉收缩后早期即再充盈静脉池。正常情况下，但肌肉收缩时，浅静脉和深静脉系统中压力均升高，当肌肉松弛时，压力则降低，低于肌肉丛压力。这时，功能正常的瓣膜起到一个保护作用，可防止静脉系统中的血液倒流。肌肉收缩过程中，肌室和深静脉系统内压高于浅静脉系统内压；在肌肉松弛过程中，深静脉系统内压下降低于浅静脉系统内压。当瓣膜功能不全时，肌肉收缩后小腿肌肉内静脉的再充盈时间由于静脉返流而缩短，从而累及肌肉内静脉压进行性和持续地增加，这种压力称为动态静脉高压（ambulatory venous hypertention）。它产生于来自右心房血柱的重量，并通过无瓣的腹和盆腔静脉传导至功能不全的下肢静脉。周围静脉瓣膜功能不全可以是原发性或继发性的，但功能不全的瓣膜的血流动力学作用是相同的——远端静脉高压，这也导致了毛细血管扩张，血浆、血浆蛋白和红细胞漏出增加。??? 1.2 交通静脉功能不全??? 小腿交通静脉功能不全在CVI肢体皮肤改变（包括下肢静脉性溃疡）发病机制中的作用早已为人们所注意，目前虽尚存在一些争论，但大多数学者均持认可态度。功能正常的交通静脉由于瓣膜的作用，可保证由下肢浅静脉系统向深静脉系统的单向引流；而当其功能不全时，下肢深静脉的血流就会通过功能不全的交通静脉逆流入浅静脉，引起小腿浅静脉淤血，组织缺氧，导致相应的皮肤改变。有报道：CVI肢体CEAP分级与小腿交通静脉数量和直径呈正相关，特别是那些存在双向血流（功能不全）的交通静脉。Nicolaides等也报道：下肢静脉性溃疡的发生率在单纯浅静脉返流时为6％，浅静脉返流合并交通静脉功能不全时为30％，无交通静脉功能不全但存在深\浅静脉返流时为33％，同时存在深、浅静脉返流和交通静脉功能不全时为47％。这些研究均表明：小腿交通静脉数量、直径的增加和功能不全在CVI的发展和静脉性溃疡的形成中起着重要作用。??? 在存在静脉性溃疡和浅静脉返流的病人当中，如果深静脉系统功能良好，则纠正