盐敏感性与高血压 Salt sensitivity and Hypertension.pptVIP

分型方法 按照盐负荷或限盐后血压反应可以分为盐敏感性高血压、盐不敏感性高血压和中间型。 临床工作中也可以分为高肾素型、低肾素型、正常肾素型。 还可根据红细胞膜离子转运缺陷进行分型。 盐敏感性高血压，即高盐摄入使血压显著上升，限盐摄入使上升血压下降。 食盐的摄入量与高血压发病率、平均血压水平的密切关系 流行病学和大量临床实践表明了食盐（或氯化钠）的摄入量与高血压发病率、平均血压水平的密切关系。 Dahl于1960年成功建立盐敏感性高血压遗传大鼠， Kawasaki和Luft于二十世纪70年代末期先后提出了血压盐敏感性概念， 盐和高血压发生发展机制关系的研究进入了新的阶段 研究表明仅8周高盐饮食即引起大鼠基因表达变化 流行病学研究表明，每天摄入食盐不到 3 克的人群，高血压的发病率很低 ，而每天摄入20克以上者，高血压发病率很高。如果每天摄盐量大于3 g ，那么随着年龄的增长患高血压的风险逐渐增加，盐摄人的越多这种现象就越明显。 我国北方人每天12至18克盐 ，南方人为6克以上是很常见的现象。中国六成高血压患者都属于“ 盐敏感性高血压”，即服用高盐后血压会随之增高，这已经大大超过肾脏排盐的正常能力范围，是造成我国高血压发病率明显增高的重要原因。 Journal of Peking University(health sciences) Vo1.41 No.5 Oct．2009，505-515 高盐摄入的同一人群中,仅部分个体发生高血压,提示盐对血压的影响存在个体差异性。 目前已知环境因素就是盐过度摄入, 而个体血压对盐敏感性则为遗传因素。例如非洲裔美国人比美国白人更易发生高血压,提示非洲裔美国人对盐敏感性高于白色人种，而且其血浆肾素活动水平和醛固酮较低，有着更高的肾脏对钠的重吸收率。日本研究发现，相关等位基因频率日本人的出现频率明显高于白人，说明高盐敏感性高血压发生率在不同种族之间的明显差异。 在高血压患者和血压正常人群中,51%高血压患者和26 %正常人盐负荷后出现血压升高,即表现为盐敏感性。但是高盐饮食者不论是盐敏感性还是不敏感性 ,盐对机体靶器官都可能产生重要影响。 Hypertension. 2008;52:241-248 Am J Physiol Heart Circ Physiol 293: H2039–H2053, 2007 限盐是盐敏感性高血压防治的核心 限制氯化钠的摄入量: 人类对食盐的生理需要量很低,成人每日摄入 1～2 克氯化钠就足以满足一般人体的生理需要。WHO 建议一般人群平均每日摄盐量应控制在6 克以下,美国建议轻中度高血压者每日摄盐量应控制在4～6 克。这个标准对我国高血压患者也是适宜的。我国北方每日摄盐量可高达 14-26 克之多。如果人群收缩压下降5 mm Hg ,即可使高血压的患病率下降 5 % 。 限盐和降低膳食中的钠/钾比值都是高血压饮食治疗的关键。 调节型盐敏感性高血压 此型患者在增加盐摄入或盐负荷时血压升高,而限盐及缩容时血压降低; 血浆肾素活性低且对盐的负荷反应迟钝; 血清游离钙水平多偏低。减少钠摄入和增加钙的摄入有助于降低血压。 非调节型盐敏感性高血压 是与低肾素型高血压相反的一种高血压类型, 肾上腺素对限钠的反应减弱。钠的摄入在这类高血压患者既不调节肾上腺也不调节肾血管对血管紧张素的反应，由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素的反应所以称为非调节者。这类高血压血浆肾素水平增高或正常, 有遗传性肾排钠缺陷。 服用血管紧张素转换酶抑制剂可以纠正这类高血压病患者的血压升高和其它异常改变，应首选血管紧张素转化酶抑制剂，主要用于合并糖尿病患者，或者合并心功能不全、肾功能不全合并蛋白尿者，但是妊娠、肾动脉狭窄、肾功能衰竭者禁用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也同样适用于此类患者。 盐负荷后血压明显升高 血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅 血压的应激反应增强 肾脏靶器官损害出现早，尿微白蛋白排泄量增加 左心室重量增加 胰岛素抵抗表现 血管内皮功能受损 盐敏感与盐不敏感者24小时动态血压变化比较 盐敏感者尿微白蛋白（UVE）排泄量显著大于盐不敏感者 盐敏感高血压者左心室肥厚检出率高于盐不敏感者(25.32% vs 5.88%) 盐敏感高血压患者左心室重量指数(LVWI)大于盐不敏感者 高血压是一种多因素疾患，目前提出了不少有关高血压的分型方法，其目的在于对高血压的防治及降压药物的选择更趋个体化。 高血压的发生不仅与钠有关，钠钾比值增高和未来发生心血管病危险性增高亦不应忽视。 研究证实盐敏感者大剂量补充钾盐不仅能够有效拮抗高盐导致的血压升高，而且还能够促进NO合成和释放，提高血、尿NO水平。提示钾通过拮抗钠的作用，改善血管内皮功能，从而可能减轻靶器官损伤，降低心血管风险。 我国北方地