瓣膜病分析课件.pptVIP

心脏瓣膜病valvular heart disease 概述 由于炎症、黏液变性、退行性变、先天畸形等致瓣膜结构异常——瓣口狭窄和（或）关闭不全。 风湿性心脏病（rheumatic heart disease） 是急性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病，瓣口狭窄或/及关闭不全——负荷加重——心功能不全。女性、40岁以下多见，1/3无风湿热史。二尖瓣最常受累,主动脉常同时受累。 二尖瓣狭窄 mitral stenosis 病因和病理 病因： 风湿热（2年后形成狭窄） 先天性， 老年退行性变 病理： 波及交界处(30%)、游离缘（15%）、腱索（%） 隔膜型——交界处粘连，瓣膜增厚，活动受限， 瓣口缩小 漏斗型——瓣膜明显增厚，纤维化，乳头肌、腱 索显著粘连、缩短，常伴关闭不全 在病因中，以风湿性最常见。其中，单纯二尖瓣狭窄约占风湿性心瓣膜病中的４０％，约为二尖瓣狭窄合并关闭不全发病率的１倍。在我国以北方地区较常见，多发生于２０－４０岁，女性多于男性，明显二尖瓣狭窄多在风湿热后２－１０年出现，大多为慢性表现。本病目前尚无特效根治药物，预后主要取决于瓣膜狭窄程度、心房室增大情况和风湿活动复发、是否出现并发症有关。因此，早诊断早治疗是关键。心脏介入手术及治疗可根治。  病理生理 二尖瓣开放受限，引起左心室回心血量减少，左心房压力增高等一系列心脏结构和功能的变化 【临床表现】 1.轻度狭窄可无症状，只在重体力劳动时出现心慌、气促等症状。 2.狭窄程度较重者，可出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸。患者可有咳嗽、咯血，或有声音嘶哑。 3.发生右心衰时可有腹胀、肝区胀痛、少尿和水肿。 4.心尖区可触及舒张期震颤，心浊音界向左或同时向右扩大。 5.心尖区闻及第一心音亢进或伴二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，心尖区可闻及递增型隆隆样舒张期杂音。 6.重度肺动脉高压时，在肺动脉瓣区可闻及收缩早期喷射音或哈气样舒张期杂音。 7.右心衰竭时，三尖瓣听诊区可闻Ⅱ－Ⅲ级吹风样收缩期杂音，肝肿大，肝颈静脉回流征阳性和水肿。  临床表现 体征 二尖瓣面容，右心衰体征 心脏体征： 心尖部舒张期杂音（DM），隆隆样，低调， 渐增性，伴舒张期震颤 S1 及开瓣音（漏斗型则无之） P2 分裂， Graham- Steell 杂音 实验室和其他检查 X线 检查： “梨形心”，左房右室大，肺动脉段突出， 肺淤血 心电图： 二尖瓣型P波，右室大 X线检查 早期无异常征象。 瓣口明显狭窄者则左房扩大，在心影右侧可见到左右心房重叠的浓密双重阴影，心影增大，左心耳、右心室及肺总动脉扩大，主动脉弓缩小，肺动脉圆锥突出，肺动脉分支增宽，肺门阴影加深。左心室及主动脉球之间的正常凹陷消失，心影左缘平直。 长期肺郁血病例肺野可见到含铁血黄素沉积的散在斑点状阴影，也可在肺野下部见到因长期肺淋巴郁积呈现的密度增高的细短的水平横线（Kerley B线）。 食管钡餐侧位或斜位X线检查可显示扩大的左心房压迫食管产生的切迹并使食管移向后方，扩大的左心房也可将左主支气管抬高，两侧主支气管形成的角度增大， 单纯二尖瓣狭窄病例左心室不应扩大，如左心室扩大则应高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全。 心电图检查 轻度二尖瓣狭窄病例心电图可无异常征象。左心房肥大者在心电图上呈现P波增宽且有切迹及在右胸导联出现增大的双相P波。肺动脉高压病例呈现电轴右偏和右心室肥大和劳损的征象。病程长的病例常有心房颤动。 超声心动图 M型超声上显示后叶和前叶同向向前运动，前叶呈“城墙样”改变， 二维超声显示瓣膜开放受限，呈“鱼口”样；瓣叶增厚、粘连或钙化、瓣下病变。 正常成人二尖瓣瓣口开放时，瓣口面积（MVA）约为4～6cm2 ，瓣孔长径为3—3.5cm。瓣口面积小于2.5cm2或瓣孔长径小于1.5cm时，会出现不同程度的临床症状，为轻度狭窄、 中度〔1.5—1.0cm2或长径在1.2--0.8cm〕 重度〔1.0—0.6cm2或长径小于0.8cm〕。 正常二尖瓣口最大峰值流速一般1.2米/秒，狭窄时1.5米/秒。 (3-5mm) 瓣叶轻度增厚 (5-8mm) 瓣叶中度增厚 (8-10mm)瓣叶重度增厚 超声心动图尚可检查左心耳、左心房内有无血栓，应用食管探头检查左心耳、左心房内血栓，诊断更为可靠。 心导管和心血管造影检查 二尖瓣狭窄病例不需常规