第十四章 呼吸衰竭- 佟万成.pptVIP

呼 吸 衰 竭 respiratory failure 南方医院呼吸科 佟万成 一、概 述 呼吸衰竭定义 海平面，静息，呼吸空气时，PaO2 60mmHg，或伴有PaCO2 50 mmHg。需排除心内解剖分流和心排量降低等情况。 呼吸衰竭病因 气道阻塞性病变： 肺组织病变： 肺血管病变： 胸廓与胸膜病变： 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患： 分 类 按动脉血气分析： I型呼衰（单纯缺氧） II型呼衰（缺氧+二氧化碳潴留） 按病程：急性与慢性 按病理生理：泵衰竭与肺衰竭 按病变部位：中枢性及周围性。 发病机制 发病机制 发病机制 病理生理 病理生理 病理生理 病理生理 急性呼吸衰竭 原呼吸功能正常，因突发因素导致呼吸衰竭。 急性I型呼衰 肺实质病变、肺水肿、肺血管疾病、胸壁及胸膜腔疾病 急性II型呼衰 气道阻塞、呼吸中枢抑制（大量镇静剂）、神经-肌肉病变（脊髓灰质炎、重症肌无力）、吸入气氧浓度低（陷入坑道） 慢性呼吸衰竭 * * 一、肺通气功能障碍 阻塞性：各级气道狭窄（充血、水肿、增生等） 限制性：呼吸中枢病变、呼吸肌及胸廓病变、 胸膜腔病变、肺顺应性下降等。 通气不足4L/min：引起缺氧+二氧化碳潴留 氧耗量增加：发热、寒战、抽搐、呼吸困难造成氧耗量增加，如无肺功能障碍不致引起呼吸衰竭。 二、 弥散功能障碍 弥散面积、血管床容积、弥散膜厚度、气体与Hb结合 –肺间质纤维化。 氧的弥散能力是二氧化碳的1/20，弥散障碍易导致缺氧。 。 三、 通气/血流（V/Q）比例失调 正常：V/Q = 0.8 气4L/血5L（min） V/Q 0.8 —死腔效应；肺气肿、肺大疱、肺栓塞等 V/Q 0.8 —病理性动静脉分流；肺炎肺实变等 V/Q比例失调常引起缺氧，严重时也造成二氧化碳潴留。 原因：P（A-a）O2=60mmHg, P（A-a）CO2=6mmHg； CO2弥散能力= O2弥散能力 X 20 死腔效应与病理性动静脉分流常同时存在 一、缺氧与二氧化碳潴留对机体各器官均有影响 细胞：细胞内水肿、酸中毒、功能障碍 呼吸系统：O2↓→外周化学感受器→通气↑ 作用弱、PaO2 30mmHg抑制中枢 CO2↑→呼吸中枢→深大呼吸（作用强）； 严重CO2↑→呼吸中枢抑制→靠缺氧刺激外周化 学感受器通气完成通气。 ★ 慢性呼吸衰竭病人需要持续低流量吸氧?。 心血管系统： O2↓→交感神经兴奋→心率增快、收缩力↑、外周血管收缩→保证重要器官血供 CO2↑→血管扩张、交感神经兴奋， O2↓与CO2↑→心肌损害：收缩力↓、心律失常 O2↓与CO2↑→肺小动脉收缩→肺动脉压↑、右心负担↑ 中枢神经：对O2↓及CO2↑敏感 O2↓：血管扩张 、血管内皮细胞通透性↑→间质水肿→脑细胞功能障碍 ★轻度缺氧可兴奋中枢神经 CO2↑：扩张血管、脑细胞功能障碍→脑水肿 ★CO2↑抑制皮层，刺激皮质下层，CO2过高则抑制皮质下层，表现为先兴奋（失眠、兴奋、烦躁）后抑制 肝、肾及造血系统： 肝：O2↓→肝细胞缺氧→功能障碍：GPT↑ 肾：O2↓→肾血流量↓→功能障碍：滤过率↓ 血液系统：缺氧→促红素↑→RBC↑→携氧量↑，同时粘稠度↑，心脏负担↑。 酸碱平衡及电解质 酸碱：O2↓→无氧代谢↑→酸性物质↑→代酸；CO2↑→呼酸 电解质：酸中毒→血钾↑血氯↓ 临床表现 呼吸困难：频率、幅度、节律改变。 紫 绀：缺氧所致。 ★：紫绀不一定呼衰，呼衰不一定紫绀。 精神神经症状：头痛；智力减退、定向障碍；失眠、兴 奋烦躁、瞻望、抽搐；嗜睡、昏迷。 ★ 此时切忌镇静剂 ★缺氧+二氧化碳潴留易出现精神症状，此为肺性脑病 临床表现 循环系统：缺氧与二氧化碳潴留损害心肌，引起循环衰竭。 二氧化碳潴留引起脑血管扩张--头痛，皮肤血管扩张—皮肤潮红、多汗、脉搏洪大；结膜充血。 肺小动脉收缩，肺动脉高压，右心负荷加重，长