代谢综合征肾损害.pptVIP

概念 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是一组 由遗传因素与环境因素共同决定的临床症候群， 以腹性肥胖、血脂异常、高血压和糖代谢异常为 特点的临床综合征。 代谢综合征的组成成分 主要组成成分 内脏型肥胖 糖代谢受损或糖尿病 血脂紊乱 高甘油三脂及低HDL胆固醇血症 高血压 组织胰岛素抵抗 其它可见成分 高尿酸血症，微量白蛋白尿（反映内皮细胞功 能缺陷），微炎症状态，促血栓状态等 肥胖诊断标准及发病率 肥胖诊断标准 2002年《中国肥胖问题工作组》依据我国人群调查数据提出:BMI 24.0～27.9为超重; BMI≥ 28为肥胖 超重及肥胖患病率 据2002年全国调查资料，我国成人超重率及肥胖率分别为22.8%及7.1% ，而大城市两者分别高达30.0%和12.3%。与1992年调查资料比较，成人超重率及肥胖率分别上升了39%及97% 肥胖相关性肾小球病 1974年Weisinger等首次报道肥胖可诱发 蛋白尿,引起“肥胖相关性肾小球病” 肾脏病理在光镜下有两种形态表现： ① 肥胖相关性肾小球肥大症（OB-GM） ② 肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症 （OB- FSGS） 肥胖相关性肾损害发生机制 对胰岛素抵抗的调节失衡 促进胰岛素抵抗：阻抗素（resistin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6 （IL-6） 拮抗胰岛素抵抗：脂联素（adiponectin）、内脏脂素（visfatin）和omentin 对细胞外基质合成及降解的调节 瘦素（leptin)、血管紧张素（AngⅡ）和纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1)促细胞外基质蓄积 胰岛素抵抗、糖调节受损及糖尿病 代谢综合征据糖代谢状态可分为两型： 仅有胰岛素抵抗及 (或) 糖调节受损：此时胰岛β细胞仍能分泌足够胰岛素来代偿组织IR，病人出现高胰岛素血症，但尚无糖尿病 出现2型糖尿病：此时胰岛β细胞已明显受损，病人血糖增高，出现糖尿病 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改变 Ⅰ期 肾小球高滤过期 ? 正常 正常 肾小球肥大 Ⅱ期 间断白蛋白尿期 ?或 休息正常 多数 肾小球系膜基增 正常 应激时? 正常 宽，GBM增厚 Ⅲ期 早期糖尿病肾病期 大致 持续? 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-) 或? Ⅳ期 临床糖尿病肾病期 渐? 尿蛋白(+)? ?? 上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 Ⅴ期 肾功能衰竭期 ??? 大量蛋白尿 ?? 肾小球硬化荒废 ? 逐渐 ? 糖尿病肾小球硬化症 糖尿病肾小球硬化症的主要病理变化是肾小球细胞外基质增多，表现为肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽 据系膜病变特点，糖尿病肾小球硬化症可分为两型： ① 弥漫性肾小球硬化症 ② 结节性肾小球硬化症 高血压肾硬化症 高血压持续5～10年即能出现肾病变： 小动脉硬化（入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚） 缺血性肾实质损害（肾小球缺血性皱缩及硬化，肾小管萎缩，肾间质灶状单个核细胞浸润及纤维化） ──被称为高血压肾硬化症 高血压所致良性小动脉性肾硬化症 2002年 Fogo等对62例高血压肾硬化症患者肾脏病理进行了半定量分析，发现血压水平与肾脏形态学变化并不平行，血管硬化程度与肾小球硬化程度也不相关 2004年 Kincaid-Smith 提出在诊断为高血压性肾硬化症的病例中，肥胖和胰岛素抵抗比高血压本身发挥更大致病作用