2014第二讲酸碱代谢紊乱.pptVIP

常用指标 7. AG(阴离子间隙) UC UA Na+ Cl － HCO3 － 可测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阴离子 未测定的 阳离子 正常值 12 mmol/L 意义 代酸 AG↑-固定酸↑ AG=UA－UC ∝ PH HCO3 - H2 CO3 SB、BB、BE、CO2CP PaCO2 AB （代谢因素 碱储） （呼吸因素 碳酸） 1.单纯型 H2CO3 (1) HCO3 (20) － pH ∝ 代谢性(碱) 呼吸性(酸) 病因 原发改变 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 第二节 酸碱平衡紊乱的类型 2. 混合型酸碱平衡紊乱 相加型 相消型 三重型 类 型 原发变化 pH HCO3－ PaCO2 相 加 型 呼酸+代酸 ↓ ↑ ↓↓ 呼碱+代碱 ↑ ↓ ↑↑ 相 消 型 呼酸+代碱 ↑ ↑ 不定 呼碱+代酸 ↓ ↓ 不定 高AG代酸+代碱 不定 不定 不定 三 重 型 呼酸+高AG代酸+代碱 不定 ↑ 不定 呼碱+高AG代酸+代碱 不定 ↓ 不定 混合型酸碱平衡紊乱的类型及特点 一、代谢性酸中毒 （一）病因 1、HCO3-丢失过多 （1）腹泻、肠瘘、肠引流丢失胰、肠、胆液 （2）Ⅱ型肾小管性酸中毒，CA活性↓，近曲小管重吸 收HCO3- ↓，而从尿排出↑ （3）大量使用CA抑制剂 （4）大面积烧伤， HCO3-伴随血浆丢失 2、固定酸产生过多 （1）乳酸生成过多：缺氧、休克 （2）酮体生成过多：长时间饥饿、糖尿病 第三节 代酸和代碱 3、固定酸摄入过多： 水杨酸、含氯的盐类药物-氯化铵等 4、肾泌H+功能障碍： （1）严重肾衰：硫酸、磷酸排出障碍 （2）重金属、药物损害肾小管致泌H+障碍 （3）Ⅰ型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍 5、高钾血症：移出细胞、肾排H+ ↓ 临床表现 1、pH↓、血浆HCO3- ↓， 2、心率快，心律不齐，传导阻滞，室颤或心跳骤停 3、心肌收缩力↓，腱反射减弱或消失 4、血管对儿茶酚胺的反应性↓，血管扩张，血压下降 5、面颊潮红、呼吸深快或抑制，或有酮味 6、CNS症状：乏力、嗜睡、感觉迟钝、烦躁或昏迷 7、骨钙动员，血钙升高 诊断 1、病史和临床表现 2、血气检查： pH↓、血浆HCO3- ↓、BE负值↑ 治疗 1、治疗原发病 2、碱性药物： 碳酸氢钠、乳酸钠（肝功不量和乳 酸血症不宜） 三羟甲基氨基甲烷（THAM）-在中和 H2CO3后产生HCO3- 3、血气监护 二、代谢性碱中毒 （一）病因 1、酸丧失过多 （1）胃酸丢失过多：见于严重呕吐、长期胃液引流。 （2）经肾丢失： ① 长期利尿： 噻嗪类、速尿、利尿酸等促进肾远曲小管H+-Na+交换 和K+-Na+交换，引起低钾血症和代碱 ② 肾上腺皮质激素过多： 盐皮质激素（ALD）和糖皮质激素（如Cushing综合 征）过多,都能加速K+和H+的排泌，增强HCO3-重吸 收，引起代碱 2、碱摄入过多 服用大量NaHCO3使胃液被中和； 摄入大量乳酸钠、柠檬酸钠等，在体内代谢产生HCO3- 输入大量库血（含柠檬酸盐抗凝剂），可致代碱 3、缺钾 低钾血症 4、缺氯 （1）胃酸丢失伴有氯的丢失； （2）利尿剂抑制肾小管对C1-的重吸收，排C1-↑，为保持 电荷平衡，肾小管重吸收HCO3-↑，从而引起低氯血 症性碱中毒。 （二）临床表现 1、 血浆pH↑、血浆HCO3-↑ 2、CNS功能障碍 严重者烦躁不安、谵妄、精神错乱、呼吸浅慢等 （1）中枢抑制性介质（?氨基丁酸）减少： （2）缺氧：代碱中毒， 氧离曲线左移，Hb与O2的亲和力↑ HbO2不易释放O2，造成组织缺氧。脑组织对缺氧敏感 容易出现功能障碍。 （3）神经肌肉兴奋性↑： 手足抽搐、面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进、惊厥。 3、低钾血症： （四）治疗原则 1、治疗原发病，去除病因； 2、中度：输入生理盐水； 3、重度：补充酸性药（氯化铵、稀盐酸） 4、缺氯、缺钾者：补充KC1。 （三）诊断 1、病史和临床表现 2、血气检查 请判断下列病例的酸碱