2014第三讲休克.pptVIP

课堂练习 休克代偿期表现不包括?A（临床执业目标练习P96第99题，相关知识点） A.血压下降 B.兴奋 C.过度通气 D.烦躁 E.舒张压升高 ６.休克病人早期尿的变化哪项是错的? 　　A.尿量少 B.尿比重高 C.尿钠高 D.尿pH值下降 E.尿钾改变不明显 ?Ｃ : 1066630267@ * * * 休克 第三讲 (shock) 主讲教师: 李著华 教授 临床执业医师考试辅导——病理生理学讲座 电 话1066630267@. 泸州医学院病理生理学教研室 执考大纲要求 1.概论 (1)发病机制 (2)临床表现 (3)诊断与监测 (4)治疗 2.低血容量休克 (1)病因和发病机制 (2)临床表现 (3)诊断 (4)治疗 (1)发病机制 (2)临床表现 (3)治疗 4.过敏性休克 (1)病因和发病机制 (2)临床表现 (3)诊断 (4)治疗 5.心源性休克 (1)临床表现 (2)诊断 (3)治疗 3.感染性休克 第一节 概 论 一、休克的概念 休克是致病因子作用于机体，引起ECBV急剧减少，组织灌流量不足，细胞代谢紊乱和功能障碍的病理过程。 ?是一个由多种病因引起的综合征； ?氧供不足和需氧增加是休克的本质； ?炎症介质泛滥是休克发展的重要机制； ?恢复组织细胞供氧、促进其利用，重建氧的供需平衡； ?保持细胞的正常功能是治疗休克的关键环节。 休克是一个序贯性过程：从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。 二、休克的分类 1.低血容量性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经性休克 5.过敏性休克 外科最常见 病理变化基础 ECBV锐减、组织灌注不足、产生炎症介质是各类休克共 同的病理生理基础。 三、休克的发病机制 休克的本质（总机制） 微循环障碍→ 组织细胞功能紊乱 休克的发病机制 （一）神经体液机制 （二）组织细胞机制 （三）分子机制 (四）血流变学机制 （一）神经-体液机制 体液因子泛滥是休克的重要机制 1、血管活性胺↑↑ ⑴CAs↑： β-受体⊕→微循环短路开放 ⑵组胺、5-HT↑： cap通透性↑→血浆外渗→血液浓缩→回心血量↓ 2、激肽类↑→扩张微血管、 cap通透性↑ 3、炎症介质大量释放： α-受体⊕→血管平滑肌收缩； IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、LTs、PAF、 OFR、TXA2 → SIRS → MODS （二）组织细胞及分子机制 组织细胞损伤和功能障碍是休克的根本机制 1、细胞损伤 ⑴细胞膜受损：组织缺氧、OFR↑→C膜破坏或功能受损→C信息传递 障碍、离子交换障碍 ⑵线粒体受损→ATP↓ ⑶氧化应激→细胞凋亡→细胞数量↓ ⑷溶酶体酶释放→细胞坏死，自溶 2、细胞代谢障碍 有氧代谢↓，无氧代谢↑→ATP生成↓，乳酸生成↑→代酸中毒、 脂肪分解↑ 、蛋白分解↑、合成↓→负氮平衡 细胞功能障碍 （三）血流变学机制 1.血液浓缩: 血细胞压积↑ 血浆蛋白浓度↑ 2.红细胞变形能力↓; 白C 、血小板粘附、聚积、嵌塞 3.血流减慢,回心血量减少 粒流或微血栓(DIC) 四、休克的临床表现 五、休克的诊断与监测 （一）休克的诊断 凡遇病人大量失血，重度感染或严重创伤时，应考虑到休克发生的可能性。 在临床观察中，如病人精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止，心率加快，脉压缩小，尿量减少，即可诊断为休克。 若病人神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降（收缩压＜70mmHg）时 病人已进入休克期（中、重度）。 （二）休克的监测(一般监测) （一）精神状态：神志、对外界刺激的反应 （二）肢体温度、色泽——体表灌流情况的标志 （三）血压：收缩压＜90mmHg（定时测量） 脉压＜20mmHg （四）脉率：脉搏是否有力，是否减慢; 休克指数（脉率/收缩压，以mmHg计） =0.5，无休克；＞1-1.5，休克； ＞ 2，休克严重 （五）尿量：尿量＜25ml/h肾血供不足，30ml/h以上休克 已纠正；血压正常，尿仍少且比重偏低，提示急性