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菸癮 臺安醫院 吳憲林 從佛洛伊德談起 Freud熱愛古柯鹼與與雪茄。 在1880年代晚期,Freud 似乎輕易的停止古柯鹼。 他每天吸20根雪茄,在38歲時因心臟問題,醫師勸他戒掉它,但是他辦不到。在他死於口腔癌前,他開了33次的刀。儘管他在吃東西、說話與吞嚥時要與疼痛對抗,他從未放棄吸菸。 什麼是上癮? 在重覆使用某藥物之後,腦部功能產生改變,使用者發展出慢性、漸進性、一再復發的藥物成癮。 當開始使用藥物時,這是一種選擇。不得不用時,就是上癮。 吸菸是上癮嗎? 1964, Surgeon General 不認為吸菸是一種物質依賴。 1992, WHO 第一次將吸菸列在“有心理作用的物質所造成的心理或行為疾病”。 1994 DSM-IV中尼古丁上癮與戒斷被認為是精神科疾病。 成癮藥物 心理作用。 自我獎勵以促進繼續使用。 強迫行為。 即使會傷害到個人或社會,仍然會使用藥物。 耐受性 脫癮症狀 強烈想吸菸的念頭 尼古丁依賴的評估 質的評估 在通常會吸菸的情況,如果不吸菸會有困難嗎? 曾經努力戒過,但是失敗。 量的評估 Fagerstrom 尼古丁依賴問卷 吸菸者平均4分 得分越高,尼古丁的依賴越高 Fagerstrom Test for Nicotine Dependence Cigarettes Dependence Scale -5 請用0-100的分數,寫下你的菸癮得分(0-100)?0=沒上癮、100=完全上癮。 每天吸幾根菸? 1. 0–20 2. 21–40 3. 41–60 4. 61–80 5. 81–100 早晨起床後,幾分鐘吸第一根菸? 1. 0–5 2. 6–10 3. 11–20 4. 21–29 5. 29 您覺得為了好處而戒菸的可能性? 1. 非常簡單 2. 相當簡單 3. 有點難 4. 非常難 5. 不可能 是否您在幾個小時沒吸菸後,會有強烈的吸菸渴望? 1. 完全不同意 2. 有點不同意 3. 沒有意見 4有點同意 5. 完全同意 尼古丁依賴的評估 客觀的評估 血液、唾液、尿液中Nicotine或Cotinine :研究上使用,尼古丁實際的吸收量 吐氣CO:測量最近幾個小時的吸菸量,與尼古丁實際吸收量關係較弱。 上癮生理 腦的回饋系統 什麼是渴望的根源? 從事有助於生存的活動時,這個神經網路就會活化。 它產生愉快的感覺,導致重複這行為。 成癮性藥物 大多數濫用的藥物也都刺激這個系統,而且造成比自然情況下更大的快感。 因此,造成人們跳過生存有關的活動,而直接重複使用該藥物。 長期使用這些藥物會導致強力的成癮,有時還會傷害到腦部與其他器官。 當面對藥物的不良後果時,成癮者無法控制自己要不要使用該藥物。 “獎勵中心” (Reward Center) 在1950年代,研究發現老鼠在某種情況下會不管水、食物、性伴侶的快樂,以維持腦部的某區域讓電極過度刺激。這位置叫做“獎勵中心”。 報償系統神經路徑 腦部腹蓋區(ventral tegmental area, VTA) 多巴胺 依核(nucleus acumbens) 前額區的大腦皮質。 尼古丁 尼古丁類的乙烯膽鹼接受器 (nAChRs) 是穿透細胞膜的離子通道。被活化後(不論被乙烯膽鹼或尼古丁活化),就允許特定的離子穿越細胞膜。 尼古丁接受器nAChR 由5條多胜肽次單元所組成。 不同次單元組合形成許多種次類型,這種多樣性與尼古丁有這麼多種生理與認知的功能有關。 Nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) subtypes 成癮藥物與獎勵神經系統 所有成癮藥物都會直接或間接增加獎勵神經系統的多巴胺。 因為神經線路連結是可塑的,新的平衡將逐漸建立,使這種藥物的影響變弱。這點就是耐受性、依賴與戒斷症狀的來源。 成癮是腦的改變 藥物直接引發大腦獎勵神經路線,導致藥物使用增加。 當使用該藥物越來越多時,大腦開始改變以對抗該毒物。 很快的,腦部需要這物質以感到正常。 一段時間過後,不管成癮者使用多少藥物都不能造成快感與心理的平靜。 上癮─腦需要藥物以維持功能 成癮後,腦細胞的化學、生理與基因都不一樣。 如果沒有藥物時,成癮者會感受到無法忍受的戒斷症狀。 戒斷症狀可以持續幾天、幾個月、或幾年,這取決於他們使用的物質與使用的時間長短。 Addictions Path 慢性使用嗎啡的老鼠回饋通路的多巴胺神經元萎縮。樹突變少,而軸突末端的分枝纖維也減少。 藥物成癮導致大腦改變 古柯鹼成癮抑制腦部代謝 正常人的腦(上) 停用古柯鹼後10天(中) 停用古柯鹼後100天 (下) 即使停用古柯鹼100天,大腦額葉新陳代謝仍然比正常人低。 上癮心理 抽菸的時間 早晨起床 上廁所 三餐飯後 工作告一段落休
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