血栓与止血检验的临床应用9.pptVIP

检测方法：免疫比浊法、 ELISA法、胶乳凝集法 临床应用： DVT/PE的排除诊断较好的指标 DIC的诊断和监测 溶栓治疗的监测 预测动脉粥样硬化、心梗复发 恶性肿瘤的转移 预测术后血栓形成 (十一)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP) FDP：是反映体内纤溶活性总水平的参数。 增高： 见于原发性纤溶和继发性纤溶症。 如：DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病、 肺栓塞、深静脉血栓形成、肾脏疾病、 肝脏疾病、器官移植的排斥反应、 溶栓治疗等。 1．纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）： 能特异地抑制t-PA激活PLG 由血管内皮细胞和血小板合成 PAI-1+PL 不可逆的复合物（PAI-1+PL） 血中纤溶活性调节主要取决于 内皮细胞分泌t-PA / PAI-1的相对比例 血浆中PAI-1在体外极不稳定，半寿期约20分钟 （因其活性中心的蛋氨酸极易被氧化， 氧化后即不能形成复合物。） 2、纤溶酶原激活抑制物-2 （ PAI-2） 来源于胎盘和单核—巨噬细胞 正常人含量极少 5μg/L , 妇女妊娠期会升高 体内PAI,主要取决于PAI-1 PAI-2 一般情况下不参与血管内纤溶调节 3．蛋白C抑制物（PCI） 由肝脏合成，能有效地抑制APC 4 、α2 -抗纤溶酶（α2-AP、 α2 -PI）： 肝合成，为人体主要纤溶酶抑制物 作用： A、抑制纤溶酶。 B、抑制FXa、XIa、和XIIa。 C、抑制胰蛋白酶。 机制：α 2 -AP+PL→（1：1）复合物，使PL活性减弱 5．α2-巨球蛋白（α2-MG） 是一种二聚体糖蛋白，主要由肝脏和巨噬细胞产生。 可与PL形成复合物而使PL失活。 二、 纤维蛋白溶解机制 纤溶分两阶段 1、 PLG PL 2、PL Fb(g)、及其他蛋白质 （如：FV、VIII、XIII等） 水解 PA 纤溶过程是一系列蛋白酶催化的连锁反应 （一）、纤溶酶原激活的途径（有三条激活途径） 1．内激活途径 PK K tcu-PA（双） PLG PL 此是继发性纤溶的理论基础 FXIIa HMWK scu-PA（单） 2．外激活途径 sct-PA tut-PA PLG PL 此是原发性纤溶的理论基础。 PL、UK 3．外源激活途径 外界进入体内的溶栓药物如： SK、UK PLG PL 此为溶栓治疗的理论基础。 SK、UK (二)、纤维蛋白（原）降解机制 1、 纤维蛋白原的降解 Fg 去两端（碎片A、B、C、H） +肽Bβ1-