小儿感染性休克及MODS.ppt

小儿感染性休克及MODS 复旦大学附属儿科医院 2007 休克概念 休克是一种复杂的病理生理过程及临床综合征 各种致病因素引发的机体急性微循环障碍和组织灌注不足， 并导致各脏器功能不全和广泛细胞受损 儿科中低血容量休克，感染性休克(septic shock)最常见 休克分类 感染性休克病因 细菌：大肠杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎球菌、克雷伯菌 金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、厌氧菌 其他病原体：包括病毒、真菌、立克次体等 原发疾病: 肺炎、败血症，皮肤感染， 脑膜炎、肠道感染 机体免疫功能下降：肿瘤化疗，免疫缺陷、应用免疫抑制剂，侵入性诊疗操作 发病机制 毒血症导致微循环障碍 促炎网络异常激活和过度炎症反应(SIRS) 凝血系统紊乱 多脏器功能衰竭 机体感染时的免疫反应 炎症反应 全身炎症反应综合征（ SIRS ） 传统理论：脓毒症和感染性休克临床特征取决于致病菌毒力 近年研究发现：休克和脏器损伤还与宿主过度炎症反应（SIRS）有重要关系 SIRS过程：感染刺激 → 防御系统反应失控 → 机体损伤 命名修正：“感染性休克”和“败血症”逐步被“脓毒性休克”和“脓毒症”所替代 脓毒症( Sepsis) : SIRS + 可疑的或已证实的感染 SIRS病理生理特征 过度的炎症反应： 免疫应答失控（防御－自损） 细胞因子和炎症介质失控性释放 循环不稳定 早期高排低阻，晚期低排高阻 组织氧传输障碍（Ca-vO2降低） 持续高代谢 高氧耗，BMR增高 物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常 SIRS诊断标准 体温38℃或36℃ 心率 90次/分（或同年龄2SD） 呼吸急促，20次/分（或同年龄2SD） 血白分12×109/L或4×109/L ，或杆状核10% 有关SIRS的假说 微循环障碍： 微循环障碍与微聚物 免疫复合物形成 广泛自身破坏性炎症 炎症介质： 巨嗜细胞过度活化炎性介质调节失控 微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重 肠道屏障损伤： 肠道菌繁殖与移行，内毒素释放 微循环障碍学说 炎性介质学说 肠源性学说 炎症介质水平与病情 凝血系统紊乱 内皮细胞屏障受损，凝血机制激活，微循环障碍 促凝和抗凝平衡机制失控：血栓调节蛋白，蛋白C，凝血酶，组织因子，组织因子抑制物 DIC：加重微循环障碍，促进组织缺血缺氧和SIRS过程 SIRS的损伤的三个环节 微循环障碍 SIRS临床分期 I：败血症或SIRS早期。 体温过高或过低；HR加快；RR加快；WBC异常 II：败血症综合征(Sepsis syndrome) 同时伴以下中一项：精神状态异常,低氧血症,高乳酸血症,少尿 III：早期败血症休克(Early septic shock) 败血症综合征＋血压下降、微循环充盈差，抗休克治疗有反应 IV：难治性败血症休克(Refractory septic shock) 败血症休克＋血压下降、微循环差1h、需用正性血管活性药物维持 V：多脏器功能障碍综合征(MODS) 发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍 VI：死亡 SIRS 发生与发展 休克病理生理过程 休克病理生理 缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，微循环灌注↓，自身输液 淤血缺氧期 无氧代谢产物(乳酸)，微动脉舒张和微静脉收缩 导致血流瘀滞↑和流体静压↑ 微循环衰竭期 微循环血浆外渗和瘀血↑，血液黏度↑，DIC 病理生理 细胞功能障碍 Na+-K+-ATP 酶运转障碍，细胞水肿 线粒体受损，ATP生成减少，乳酸堆积 病理生理 代谢改变 初期：糖原、脂肪分解代谢↑，血糖↑ 晚期：糖原耗竭，血糖↓ 酸碱平衡：呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 混合性酸中毒 病理生理 重要脏器损害和功能衰竭 肺脏 ARDS 心脏 心肌细胞空泡变性，心功能衰竭 肝脏 肝细胞变性坏死 肾脏 肾间质水肿，急性肾小管坏死 脑 脑水肿，脑死亡 血液系统 DIC 消化道 中毒性肠麻痹，坏死性肠炎 临床表现 脓毒症及休克 发热，皮疹 肢端苍白，发绀，肢凉，脉搏细弱。 心率↑，呼吸增快，晚期心衰 血压正常，脉压增宽，外周血管阻力↓ 毛细血管充盈时间延长 尿量减少 意识改变：烦躁、淡漠、昏迷 临床表现 新生儿及年幼儿 表现非特异性，易误诊和漏诊 发热或体温不升、反应淡漠，面色及食欲差，哭声低 呼吸窘迫或暂停、腹胀呕吐、腹泻、黄疸、嗜睡、惊厥 皮肤瘀点瘀斑或脓疱疹等；皮肤花纹 常并发多系统功能障碍 MODS临床特点 贯序性脏器功能衰竭 器官衰竭不