麻疹讲座【传染病学课件】.pptVIP

* * 麻 疹 麻疹 (measles，rubeola) 是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有科普利克斑(Kopli’s spots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。 概述 一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防 麻 疹 病原学 麻疹病毒属副粘病毒科，单链RNA病毒，麻疹病毒主要蛋白质的抗原性稳定，只有一个血清型。分离麻疹病毒的最好方法是组织培养。 麻疹病毒在外界生活力不强，对阳光及一般消毒剂很敏感。紫外线能很快灭活病毒。尽管随飞沫排出的病毒在室内可存活34h，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力。病毒耐寒、耐干燥。 麻 疹 病原学 麻 疹 麻疹病毒形态 麻 疹 流行病学 病人是唯一的传染源，自发病前2d（潜伏期末）至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具传染性。恢复期不带病毒。 （二） 传播途径 主要通过飞沫直接传播。 （一） 传染源 麻 疹 流行病学 （三） 人群易感性 人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持久免疫力。成人多因儿童时患过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。 （四） 流行特征 发病季节以冬春季为多，但全年均可有病例发生。我国发病年龄6个月至5岁小儿发病率最高。近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。流动人口或免疫空白点易造成城镇局部易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行。 麻 疹 流行病学 麻 疹 年龄（10岁以下）发病率 发病季节 麻 疹 发病机制与病理解剖 （一） 发病机制 麻疹病毒侵入上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再侵入血流，造成第2次病毒血症，出现高热和出疹。 目前认为麻疹发病机制：① 麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；② 全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。 麻 疹 发病机制与病理解剖 （二） 病理解剖 麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润及形成多核巨细胞。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿。血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。 因病程中机体非特异免疫力和免疫反应降低，易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重，麻疹初期结核菌素试验多转为阴性。 麻 疹 麻 疹 临床表现 (一) 典型麻疹 潜伏期约l0d(6～18d) 前驱期 从发热到出疹一般3～4d。起病急。主要表现： ① 发热，一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥者；② 上呼吸道炎，在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、咽部充血等卡他症状；③ 眼结合膜充血、畏光、流泪、眼睑浮肿。④ 科普利克斑，见于90%以上的病人，具早期诊断价值。科普利克斑在起病2～3d，出现于双侧近第一臼齿颊粘膜上，为0.5～lmm大小白色小点，周围有红晕。该斑点逐渐增多，可互相融合，一般在2～3d内消失。 麻 疹 临床表现 出疹期 发热第3～4d开始出现皮疹。皮疹先见于耳后、发际，渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后达手掌与足底，3～5d出齐。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，呈充血性皮疹，压之退色，初发时稀疏，色较淡，以后部分融合成暗红色，少数病例可呈现出血性皮疹，疹间皮肤正常。皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40℃，嗜睡，重者有瞻妄、抽搐，咳嗽频繁。常有结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大。肺部可闻湿性罗音，X线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多。出疹期约为3～5d。 麻 疹 临床表现 出疹期 出疹3～5d后，发热开始减退，全身症状明显减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，历时约1～2周。成人麻疹全身症状多较小儿重，但并发症较少。 麻 疹 临床表现 除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有： ① 轻型麻疹； ② 重型麻疹 (含中毒性麻疹和休克性麻疹)； ③ 出血性麻疹； ④ 异型麻疹。 (二) 非典型麻疹 麻 疹 临床表现 麻 疹 麻疹黏膜斑 临床表现 麻 疹 麻 疹 的 面 容 麻 疹 实验室检查 （一） 血常规 白细胞总数减低，淋巴细胞