慢性阻塞性肺病课件.ppt

慢性阻塞性肺病 WHO和世界银行共同主持的研究显示 1990年COPD全球的发病率 --男性 9.34/1,000 --女性 7.33/1,000 1985~1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。 1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。 关于COPD 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 美国死亡率年龄调整的百分比变化  1965-1998年 关于COPD 我国15岁以上人口COPD的患病率为 3.17% （1996年）。 50岁以上人口患病率约为15%。 Leading Causes of Deaths China (Cities), 2001 Leading Causes of Deaths China (Rural), 2001 慢性支气管炎 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴有喘息，并以反复发作的慢性过程为特征。 慢性支气管炎是导致阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病、慢性呼吸衰竭最常见的原因（约80%）。 病 因 吸烟： 副交感神经兴奋，支气管痉挛 呼吸道粘膜纤毛运动受抑 支气管粘膜杯状细胞增生，粘液分泌增多 支气管粘膜充血、水肿 肺泡吞噬细胞功能减低 病 因 职业粉尘和环境污染： 大气污染—SO2、NO2等 室内污染 职业性粉尘 有害物质吸入呼吸道，与水结合形成酸或碱，支气管粘膜损伤，引起气道慢性炎症。 病 因 呼吸道感染： 首次发病有受凉、感冒史者：50%~80%； COPD急性发作有受凉、感冒史者：60%~90%； 感染因素：细菌、病毒、支原体、衣原体； COPD发展和加重的重要原因。 病 因 气候因素： 冬季、北方多见； 呼吸道防御机能降低； 反射性导致支气管平滑肌收缩、黏膜循环障碍。 病 因 过敏因素： 多见于喘息性支气管炎患者 过敏体质 过敏物质：尘螨、真菌、花粉 病 因 年龄因素： 呼吸道组织退行性变； 呼吸道免疫球蛋白减少，免疫功能减低； 肺泡巨噬系统功能减退。 COPD病理生理的多种因素 COPD的病理生理导致临床表现 呼吸道粘膜上皮细胞和纤毛受损 Airway muscle thicknessIncrease in COPD 临床表现 胸部X线检查 慢性支气管炎 胸部X线片 肺纹理增多、紊乱 实验室检查 血常规检查 痰培养与药物敏感试验 慢性支气管炎的诊断标准 咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或以上； 排除其它可引起慢性咳嗽的疾患（肺结核、哮喘、支扩、肺癌、心脏病、心功能不全）； 每年发病持续不足3个月者，有明确的客观检查依据（X线、肺功能）也可诊断。 慢性支气管炎的临床分型 分型 单纯型慢性支气管炎 喘息型慢性支气管炎 分期 急性发作期：一周内症状加剧 慢性迁延期：迁延不愈一月以上 临床缓解期：症状缓解二月以上 肺气肿 肺气肿：指终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。 临床主要表现为逐渐加重的呼吸困难。 肺气肿 阻塞性肺气肿：由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏。 非阻塞性肺气肿：老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、瘢痕性肺气肿。 肺气肿的形成机制 支气管慢性炎症，细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气体排出障碍； 支气管慢性炎症，小支气管软骨破坏，气道失去正常支架作用，呼气时支气管陷闭，阻碍气体排出； 支气管慢性炎症，白细胞和巨噬细胞释放蛋白酶增加，损伤肺组织和肺泡壁； 肺泡毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，肺组织弹性减低； ?1-抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶活性增强，分解弹性纤维。 Emphysema Subtypes 临床表现 胸部X线检查 Normal 胸部CT 全小叶型肺气肿 肺功能:正常和COPD 血气分析 低氧血症 二氧化碳潴留 酸中毒或碱中毒 电解质紊乱 COPD的诊断 COPD的诊断基于： (1)危险因子的暴露史； (2)不完全可逆的气流受限的出现； (3)有或无症状的出现。 任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。 对于COPD的诊断和评价来