尿的生成与排出课件.ppt

第一节 肾的功能解剖和肾血流量 肾动脉　　叶间动脉　　弓状动脉　　小叶间动脉 出球小动脉　　肾小球毛细血管网　　入球小动脉 肾小管周围毛细血管网/直小血管　　静脉 血供丰富： 1200ml/分钟 分布不均: 94%在皮质，5%-6%在外髓，1%在内髓。 两套毛细血管网： 肾小球毛细血管网血压高,利于肾小球滤过; 管周毛细血管网血压较低,胶渗较高，利于肾小管重吸收。 乙酰唑胺可抑制CA活性，使Na-H 交换减少，Na+、 HCO3-重吸收减少，NaHCO3、NaCl和水的排出增多，引起利尿。 第六节 清除率 从外髓到内髓，组织液渗透压逐渐升高，形成肾髓质渗透压梯度。 缺水时，ADH↑→水通透性↑→浓缩尿。 水过多时，ADH↓→水通透↓→稀释尿。 低渗小管液流经远端小管和集合管时，水被“抽吸” →管外→入血 水吸收量 通透性 ADH 尿的浓缩和稀释 肾髓质渗透压梯度的形成和保持（前提） 血中ADH浓度（调节） 一、尿液的稀释 髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl,而对水不通透 小管液低渗 ADH或受体缺乏→尿崩症（20L/天的低渗尿） 水过剩→血晶渗压↓ →ADH↓→水通透性↓ →水重吸收↓ 低渗尿 NaCl继续被重吸收 髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl,而对水不通透 小管液低渗 二、尿液的浓缩 动力：肾髓质渗透梯度（必备条件） 缺水→血晶渗压↑ →ADH↑→水通透性↑ →水重吸收↑ 溶质仍留在小管液 高渗尿 1.结构基础 （1）近髓肾单位髓袢呈“U”形结构，构成逆流系统； （2）肾小管、集合管各段对溶质和水有不同的通透性，可产生逆流倍增现象。 肾髓质渗透梯度的形成 2.外髓部高渗区的形成 外髓部髓袢升支粗段重吸收Na+和Cl﹣而对水不通透，小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低；周围组织液则变为高渗，越靠近内髓部渗透浓度越高。 3.内髓部渗透梯度的形成 与尿素的再循环和NaCl的重吸收有关： ①降支细段对水易通透，而对NaCl不易通透，随着水被重吸收，管内NaCl浓度逐渐升高，至折返处渗透浓度达峰值； ②小管液折返流入对NaCl易通透的升支细段时，NaCl便扩散至内髓部组织间液，小管液流入远端小管时变为低渗，而髓质中则形成高渗； ④内髓集合管对尿素易通透，小管液中高浓度的尿素向内髓组织液扩散，使该处尿素浓度升高，从而进一步提高该处渗透浓度。部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。 ③远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不易通透，在ADH作用下，小管液中水被外髓高渗区所吸出，使管内尿素浓度逐渐升高； 1.直小血管：“U”形结构，平行髓袢；管壁对水和溶质有高度通透性。 2.直小血管的作用：升支离开外髓时，带走多余的溶质和水（主要是水），使髓质高渗梯度得以保持。 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 尿液的浓缩和稀释 尿液逆流系统 髓质高渗梯度 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) (水过多) ADH↓ 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) ADH↑(缺水) 第五节 尿生成的调节 神经调节 体液调节 自身调节 一、肾内自身调节 （一）小管液中溶质浓度 小管液中溶质浓度增加 小管液渗透压增加 肾小管对水重吸收减少 尿量增加（渗透性利尿） 例如：糖尿病的多尿 甘露醇利尿 定义：不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管都是定比重吸收，其重吸收率始终为肾小球滤过率的65-70%左右（即重吸收百分率为65-70%）的现象。 (二) 球—管平衡 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。 定比重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。 球-管平衡在某些情况下可能被打乱： ＊ 渗透性利尿，重吸收百分率小于 65-70%； ＊充血性心力衰竭，重吸收百分率将超过65-70%，导致水肿。 （一）肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋→尿量↓： 二、神经和体液调节 ①入、出球小A收缩（α）→肾血浆流量↓→肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→GFR↓ ②球旁细胞释放肾素↑（β）→血管紧张素Ⅱ和醛固酮↑→NaCl、水重吸收↑ ③近端小管和髓袢NaCl、水重吸收↑ 合成部位： 下丘脑视上核和室旁核 （二）抗利尿激素（A