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第 五 章 外 科 休 克 Surgical Shock 休克(Shock)的概念 多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。 休克的分类 1、低血容量性休克(hypovolemia s.) 2、心源性休克(cardiogenic s.) 3、感染性休克(septic s.) 4、过敏性休克(allergic s) 5、神经性休克等(neurogenic s) 病理生理(Pathogenesis） 微循环障碍 代谢改变 重要器官继发性损害 微循环障碍（1） 1、缺血期（代偿期） ： 交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺等显著增高，使全身选择性微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩， 血液重新分布，保证心脑等重要器官的有效灌注。 缺血期（代偿期） 内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩，而毛细血管前括约肌相对扩张（收缩）；微循环动静脉短路开放进，同时出现“自我输血”；导致外周血管阻力和回心血量增加。 多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。 微循环障碍（2） 2、淤滞期（休克失代偿期）： 毛细血管缺血缺氧，导致组织胺、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积，血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感，继续收缩，导致微循环只灌不流，血液淤滞。正常毛细血管仅开放 20％，在淤滞期则广泛开放，从而回心血及心输出量减少，血压下降。 微循环障碍（3） 2、 DIC（disseminate intravascular coagulation) 血液粘滞性增高，血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加，毛细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集，毛细血管内形成微血栓，进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。 广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解，均可发生出血倾向。 代谢改变 1、血容量减少，儿茶酚胺、抗利尿激素及醛 固酮增加，使尿量减少，水钠储留。 2、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降 ，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒。 3、三磷酸腺昔（ATP）减少使细胞膜钠一钾 泵功能失常，钾离子出细胞外和不能进入 细胞而形成高钾血症；钠离子入细胞内 致细胞水肿自溶和低钠血症。 4、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。 重要器官继发性损害 微循环障碍造成组织器官缺血缺氧，细胞溶酶体破裂，并溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠等MODF或MOF ，常致死亡。(multiple system organ dysfunction or failure) 休克的分型 ①低排高阻型，即低心排血量、外 周血管阻力高，又称低动力型或 冷休克。最常见于低血容量性休 克及革兰阴性细菌感染性休克。 低动力型的主要原因是血中儿茶 酚胺、TXA等缩血管物质增多。 休克的分型 ②高排低阻型，即高心排血量、低外 周血管阻力，又称高动力型或暖休 克。最常见于革兰阳性球菌感染性 休克。高动力型的原因尚不完全清 楚，可能与血中某些扩血管物质增 多，肾上腺素β受体兴奋导致微循 环动静脉短路开放等有关。 临床表现 （1） 休克代偿期 相当于休克早期，为病理上的缺 血期。病人表现为烦躁不安、面 色苍白、尿量正常或减少。心率、 呼吸加快，收缩压正常或稍高， 舒张压由于血管收缩而增高，脉 压差缩小， CVP正常。 临床表现 （2） 休克失代偿期 临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟 钝、 嗜睡，甚至昏迷。 皮肤更加苍白，出冷汗，口唇紫绀, 脉搏细速，呼吸困难。 血压下降，收缩压＜ 70- 90mmHg ,尿量减少或无尿。 临床表现 （3） 创口、皮肤、消化道、泌尿道多处出血。 早期有l～2个器官功能衰竭，继而发生MOF，出现昏迷，脉搏不能触知，血压测不出，无尿，呼吸微弱或不规则，直至呼吸心跳停止。 诊断标准要点如下 1、 ①脉搏细速（＞100次／分）或不能触 知；②外周微循环灌流不足表现， 如面 色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静 脉塌陷、神志障碍、尿少等; ③尿量＜ 30ml/小时。 2、 ①血压＜10.6kPa；②血压＞ 10.6 kPa，但脉压＜2.7kPa。 如1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。 休克的血流动力学分型 低排高阻型 神志：烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷 皮肤：色泽苍白，紫组或花斑样紫绀