吸烟的毒理学研究.pptVIP

吸烟的毒理学研究 背景 □据文献记载,在16～17世纪,烟草先后由男南、北两路传入中国。 □中国卷烟市场是全球最庞大的市场，拥有近30%的全球消费者，主要吸食中式烤烟型卷烟。 2010年，全国烟草行业实现税利超过6000亿元。截至2011年1月份，全国与烟草经贸有关的人员达到几百万人（不包括3亿多烟民），其中烟草行业从业人员数十万人，卷烟零售客户500多万 标示成分 标示成分 1、 尼古丁（烟碱）： 2、 一氧化碳： 3、 烟焦油：有机质在缺氧条件下，不完全燃烧的产物。是众多烃类及烃的氧化物、硫化物及氮化物的极其复杂的混合物。 1 尼古丁 中毒机理： 尼古丁通过口鼻支气管粘膜极易被机体吸收进入血液，并能通过血脑屏障。吸入后平均只需要7秒即可到达脑脑部。尼古丁在人体内的半衰期约为2小时 。 小剂量的烟碱对全身的自主神经有刺激作用；大剂量的烟碱能阻断自主神经节及肌肉神经节间冲动传导。 尼古丁主要作用与神经系统，与乙酰胆碱接受器结果，增加神经传递物的量，脑中的多巴胺增加，有成瘾的现象。 耐受性和依赖性 烟碱通过作用于中枢神经细胞突触前乙酰胆碱受体，从而使吸烟者产生欣快感。烟碱长期作用下，受体对乙酰胆碱的敏感性降低，表现为成瘾者吸烟量越来越大，并引起各种急慢性退化性疾病。 最近研究发现烟碱依赖形成与基因突变有关。 临床症状 尼古丁能使四肢末梢血管收缩、心跳加快、血压上升、呼吸变快、精神状况改变（如变得情绪稳定或精神兴奋），并促进血小板凝集，造成心脏血管性疾病。 人的致死量是50~70毫克，相当于40~60支香烟的尼古丁的含量。 人急性中毒产生头晕无力 。 2 一氧化碳 中毒机理： 一氧化碳进入机体，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用 3 焦油 中毒机理： 焦油中的致癌物质和促癌物质，能直接刺激气管、支气管粘膜，使其分泌物增多、纤毛运动受抑制，造成气管支气管炎症；焦油被吸入肺后，产生酵素，使肺肺泡壁受损，失去弹性，膨胀、破裂，形成肺气肿；焦油粘附在咽、喉、气管，支气管粘膜表面，积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生，形成癌症。 重金属 据美国和加拿大人员的一项研究成果显示，中国大陆生产的部分香烟中含有大量铅、砷和镉等重金属成分，其含量与加拿大产香烟相比，最高超出三倍以上。 这些重金属对于人的毒作用不容忽视。 自由基 每支烟的烟雾中约有1016 个自由基。 研究表明，过量自由基及诱发的连锁反应均可造成生物大分子如DNA、RNA、蛋白质的损伤，是癌症启动和促进的基础。 　烟气细胞毒作用研究 烟气细胞毒作用机制与细胞氧化损伤有关。 烟气细胞毒作用还与烟气能干扰细胞内多种信号。 烟气致癌作用研究 目前多认为烟气中多种成份可通过氧化损伤机制致癌。 基因特定序列甲基化被认为与癌症发生关系密切。有研究发现烟气能导致基因特定序列甲基化，因而烟气有可能通过该机制致癌。 烟气可能通过非正常激活Hedgehog 和Wnt 信号传导通路及作用于NF2κβ信号通路,从而导致癌症的发生，NF2κβ信号通路可调节细胞生存和凋亡信号,该通路对于癌症发生起重要作用, 　烟气与基因突变 有研究用人淋巴细胞姊妹染色单体交换试验检测不同类型卷烟，发现烟气冷凝物的确存在致染色体畸变毒性。 目前已证实焦油、杂环胺、对二基酚、苯并芘等具有致突变活性 THE END 谢谢！ * * * * 吸烟有害健康 尽早戒烟可减少对健康的危害 * *