《生命科学中的微量元素》铜和锌生物学作用与临床.pptVIP

铜的新陈代谢及其生理、病理和临床意义 Copper 原子序数：29，位于过渡系的中央,主要稳定氧化数+1和+2 。 地壳中含量50微克/克，海水中含量10微克/克，人体内1微克/克。 铜在元素周期表中的位置 生物体内的铜 体内血液中铜元素含量范围 ?全 血：0.64～1.28mg/L ?红细胞：0.75～1.31mg/L ?血 浆：0.01～1.40mg/L ?血 清：0.87～1.64mg/L 发样中铜含量：6～10μg/g 成年人： 50～120毫克/人，平均70毫克/人。肝、脑含量高，总量的35%在肌肉中。 铜在体内主要以铜-蛋白质复合物形式存在，仅少量以游离状态。 较为重要的含铜蛋白（酶）包括血蓝蛋白、血浆铜蓝蛋白、超氧化歧化酶、细胞色素C氧化酶、胳氨酸酶等。 从生物功能划分，铜蛋白（酶）多数为参与氧化还原的酶，个别起运送氧的作用。 铜篮蛋白(blue copper protein) 除铁硫蛋白担负电子转移反应之外， 还有铜蓝蛋白也担负此任。 通过研究证实:铜蓝中心既存在于较小的含单个铜离子的蛋白质，如质体蓝素（plastocyanin,来自植物）和蓝蛋白（azurin,来自细菌），也存在于复杂的酶（多铜氧化酶）中，后者在多种可识别的位置上含4个和更多的铜离子。 铜蓝蛋白中铜离子更具有离域性。 铜蓝蛋白中的铜在高pH（7.8)处于氧化状态，在低pH(3.8)处于还原状态。说明蛋白质金属中心氧化还原电位的调节受结合配位体酸碱性的影响。 ?可用氰化物去除铜蓝蛋白中的铜离子。去除铜离子的铜蓝蛋白的结构变化较小，只是一组氨基酸侧链改变了方向。说明蛋白质包括它的金属结合部位，早在金属结合之前就已形成，并具有一定的刚性。 2、肝铜蛋白：摩尔式量350000，贮存铜。 ? 3、血铜蛋白：摩尔式量350000，贮存铜， 构成红细胞成分，参与铁代谢。 ? 4、细胞色素和酶类：如丁酰辅酶A脱氢酶, 其功能是在脂肪的氧化中参与脱氢。 铜的功能及生物学作用 ? 1、参与造血过程及铁的代谢 铜参与造血过程，主要是影响铁的吸收、运送与利用（血红蛋白及细胞色素系统的合成）。铜可促使无机铁变为有机铁，使三价铁变为两价铁，能促进铁由贮存场所进入骨髓，加速血红蛋白和卟啉的合成，铜还可加速幼稚细胞的成熟及释放。 动物缺铜时表现，首先发生血铜降低，形成“低血铜症”，继之，铁代谢出现： ①肠道吸收的铁减少 ②肝、肾及脾内的储存铁减少 ③血清铁降低 ④组织贮存铁困难 ⑤骨髓中的铁利用困难 ⑥红细胞成熟困难 ⑦成熟红细胞的半寿期缩短(t1/2=63d 13d) 上述情况是红细胞容积减少，出现低色素小细胞性贫血。补铁无效，补铜后改善。 铜对铁的代谢机制人们认为如下： ①铜能使贮存铁变成一种合适的化合物，有利于血红蛋白的合成 ②铜可以解除抑制铁吸收的因子 ③铜作为血浆铜蓝蛋白的主要成分，在氧的作用下，Fe2+ Fe3+很容易和球蛋白结合，形成运铁蛋白使铁循环使用等。 a、有多酚氧化酶的作用---氧化多种成分 b、有铁氧化酶的作用。 能动员体内贮存铁，并把肝脏放出铁和肠粘膜上皮细胞放出的铁氧化成三价铁，以便很快的和血浆里的β1球蛋白结合，形成运铁蛋白。 c、Ｗilliams认为，血浆铜蓝蛋白是小肠粘膜上皮细胞及其它细胞膜表面的铁转入β1球蛋白的直接携带者，担负这段代谢过程中铁的运转任务。 3、铜与冠心病的关系 a、心肌梗塞病逝者的心肌中，含铜量减少。缺铜可引起心肌细胞氧化代谢紊乱，线粒体及肌原纤维异常，进而产生生理变化。b、铜/锌比值减少，影响心肌病变（克山病）、慢性心力衰竭以至死亡。c、适当运动，有利锌的排出（汗），使铜锌比适当，减少冠心病的发病率。d、饮用硬水的人群，冠心病发病率低,是由于硬水钙镁含量高，抑制锌的吸收，使铜锌比值适当。e、以谷类和豆类为主食的人群，冠心病发病率低,因其有利于铜的吸收。 4、参与色素的形成 5、铜对中枢神经、智力和内分泌影响 铜缺乏或铜过多，都可发生大脑及脑干部位的病变。 缺铜：可致脑组织萎缩、灰质和白质退行性病变、神经元减少、精神发育停滞、嗜睡、运动受限等。 铜多：亦然。精神病人的铜量高于正常人。铜量与内分泌激素水平呈正相关。铜量适当可增强机体防御机能。 6、铜能增强某些药物的治疗效果 大多数治疗关节炎的药物在于铜络合后抗炎效用显著增加。如阿司匹林-铜络合物比不含铜的阿司匹林的疗效提高20多倍。这种络合物的制备和运用已成功地运用于保泰松、消炎痛、地塞米松。实验发现，无消炎效应的烟酸等药物，当与铜络合后，也产生抗炎效应。 铜的吸收 1、吸收量 婴儿和儿童：推荐的