DIC凝血与抗凝血平衡紊乱【可编辑的PPT文档】.ppt

单核巨噬细胞系统功能受损清除促凝物质及毒物功能易发生DIC全身性Shwartzman反应小剂量内毒素24h小剂量内毒素DICFactorsinfluencethedevelopmentofDIC单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍肝功能严重障碍肝功能严重障碍凝血抗凝纤溶失调肝细胞大量坏死TF释放病因(+)凝血因子FactorsinfluencethedevelopmentofDIC单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍血液高凝状态妊娠促凝物质?，抗凝物质?，PAI?酸中毒pH?凝血因子活性?肝素抗凝活性?血小板聚集性?高凝损伤血管内皮细胞抗磷脂综合征抗磷脂抗体损伤膜带负电磷脂暴露抑制PC/APC,PS?凝血FactorsinfluencethedevelopmentofDIC单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍微循环障碍休克血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集酸中毒内皮损伤低血容量肝肾功能障碍高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期凝血系统激活微血栓形成凝血因子血小板消耗减少继发纤溶出血凝血酶XIIa(+)纤溶系统StagesofDIC出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血Alterationsofmetabolismandfunction出血凝血物质消耗减少纤溶系统的激活FDP的形成代偿不足凝血、激肽系统的激活内皮细胞激活损伤释放PA富含PA的器官缺血坏死FDP纤溶酶FXFY+FDFD+FEFbn(Fbg)FDP的抗凝作用：1.X、Y、D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合2.Y、E片段抗凝血酶3.大部分FDP均抑制血小板的粘附聚集释放FDP的检测：3P试验D-二聚体检查：反映继发纤溶器官功能障碍微血栓形成器官缺血肾：急性肾功衰肺：呼吸衰竭肝：黄疸：肝衰消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血肾上腺：华佛氏综合征垂体：席汉综合征神经系统：神志模糊昏迷等多器官功能衰竭休克广泛微血栓形成回心血量严重不足广泛出血有效循环血量?心肌受损心功能障碍心输出量?激肽扩血管C3a、C5a促组胺释放外周阻力?FDP加重了微血管扩张及通透性升高微血栓广泛形成血容量减少小血管扩张休克DIC贫血—微血管病性溶血性贫血DIC外周血出现裂体细胞微血管中纤维蛋白性微血栓?网状?红细胞挂在其上?血流冲击破裂血栓?血流通道受阻?RBC被挤压到血管外组织?破裂红细胞自身因素如变形性降低等红细胞碎片（裂体细胞）去除病因抗血小板粘附聚集药物：潘生丁、阿斯匹林阻断凝血过程的发动与进行肝素：早期、足量、与ATIII合用溶解血栓：尿激酶活血化淤中药补充DIC进行过程中的消耗，建立新的平衡Principleofprevention凝血与抗凝血平衡紊乱Imbalanceofcoagulationandanti-coagulation正常血液保持凝血、抗凝血与纤溶的动态平衡Balanceofcoagulationandanti-coagulation凝血纤溶止血功能血栓形成抗凝防止血凝出血溶解血凝块出血凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质FⅠ：纤维蛋白原FⅡ：凝血酶原Ⅲ：组织因子(TF)Ⅳ：Ca2＋Ⅴ～ⅩⅢ一、凝血系统组织因子(Tissuefactor,TF)脑、肺、胎盘含量丰富不直接与血液接触的细胞可恒定表达与血液直接接触的细胞不表达凝血系统的激活—外源性凝血途径组织损伤、感染、内毒素血症及肿瘤→TF↑活性部位为磷脂，是Ⅶ因子的辅因子ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块TFCa2+ⅦaⅦTF-Ⅶa复合物凝血系统的激活—外源性凝血途径凝血酶原激活物Ⅻ因子激活方式：固相激活：带负电荷物质与Ⅻ接触而激活(胶原、基底膜、细菌内毒素)酶性激活：酶使Ⅻ蛋白缬AA和精AA之间的链裂解(激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶)凝血系统的激活—内源性凝血途径ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块凝血酶原凝血酶ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+Ca2+