超敏反应 超敏反应 过敏反应 I型超敏反应.ppt

超敏反应的分类 Coombs Gell I 型超敏反应 速发型 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或 血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型 I型超敏反应的发生过程： 致敏阶段: 变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相应的Fc?RI结合，使机体处于致敏状态 I型超敏反应的发生过程： 激发阶段 机体再次接触相同变应原时，通过与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性的结合（使膜表面Fc?RI交联 ），使之脱颗粒、释放生物活性介质 I型超敏反应的发生过程： 效应阶段 生物活性介质，作用于组织和器官，引起局部或全身的过敏反应阶段。分为： 即刻/早期相反应 晚期相反应 即刻/早期相反应： 在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起：  晚期相反应： 在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起： I型超敏反应主要特征： 由IgE抗体介导，可发生在局部，亦可发生于全身 发生快，消退亦快 使机体出现功能紊乱，而不发生严重组织细胞损伤 遗传背景 * * Ag 免疫应答 消除Ag 组织损伤、生理功能改变 超敏反应 变态反应 过敏反应 Hypersensitivity allergy anaphylaxis 定义 超敏反应:机体受到某些抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 I 型 超 敏 反 应 机制： 变应原 刺激 过敏体质 特异性IgE 产生 + 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 致敏靶细胞 Fc?R I 再次接触 Fc?R I交联 脱颗粒释放 合成并分泌 生物活性介质 生物活性介质 毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加 过敏性休克、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性胃肠炎、荨麻症 参与I型超敏反应的各种成分 抗原（变应原）：花粉、尘螨、真菌、动物皮 屑、异种血清、药物、昆虫 毒液、寄生虫、牛奶、鱼虾、 蛋类 抗体：IgE 与Th1、IL-4异常有关 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表面均具有Fc? R I（高亲和力）， 效应物质：分为两类 储备的物质： 组胺、激肽原酶（缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应 新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（迟缓相）反应 作用：平滑肌收缩、 毛细血管扩张、通透性增加， 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化 常见疾病： 全身性过敏反应： 药物： 血清： 青霉素、链酶素、普鲁卡因 破伤风抗毒素、白喉抗毒素 呼吸道过敏反应： 哮喘、过敏性鼻炎 花粉、尘螨、皮毛碎屑 消化道过敏反应： 过敏性胃肠炎 皮肤： 荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿 初次接触花粉 针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上 IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体 第二次接触花粉 肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎（枯草热） 常见的I型超敏反应性疾病 过敏性鼻炎（枯草热）：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。 防治原则 II 型 超 敏 反 应 自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生 IgG 、 IgM 同种异型抗原 IgG 、 IgM M F 吞噬、 CDC 、 ADCC 靶细胞杀伤 结合 Ⅱ型超敏反应发生机制示意图 常见的II型超敏反应性疾病 自身免疫性溶血性贫血 新生儿溶血症 输血反应 Graves 病 肺出血-肾炎综合征 新生儿溶血症发病机理及预防措施 刺激性自身抗体（ Graves 病） 垂体 甲状腺 滤泡 甲状腺 激素 正常情况 Graves 病人 甲状腺激素调节性产生 甲状腺激素不受调节地 过度性产生