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医学高血压肾损害分期案例教学课件演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言作为一名在肾内科工作了12年的临床护理组长,我常感叹高血压与肾脏的“相互绞杀”——高血压会加速肾损害,而肾损害又会反过来推高血压,形成恶性循环。根据《中国高血压防治指南(2018年修订版)》数据,我国高血压患者中约10%~15%会发展为高血压肾损害,其中30%最终可能进展为终末期肾病(ESRD)。在临床实践中,我见过太多患者因早期忽视血压管理,从“偶尔头晕”到“夜尿增多”,再到“血肌酐飙升”,一步步陷入肾损伤的泥潭。
今天要分享的案例,是一位典型的高血压肾损害患者从3期到4期的病程演变。通过这个案例,我们不仅要掌握高血压肾损害的分期标准,更要理解“护理”在延缓肾损伤中的关键作用——它不是简单的“测血压、发药”,而是涵盖评估、干预、教育的全周期管理。希望通过这个教学课件,能让护理同仁们更直观地理解“分期护理”的核心逻辑,也让患者看到:规范的护理干预,真的能“踩住”肾损伤的刹车。
02病例介绍
病例介绍患者张某某,男,58岁,出租车司机,2023年3月因“发现血压升高10年,夜尿增多3月,乏力1周”收入我科。
主诉与现病史患者10年前体检发现血压150/95mmHg,诊断为“原发性高血压”,但自觉“无不适”,仅间断服用硝苯地平片(10mgbid),未规律监测血压。3月前无诱因出现夜尿增多(每晚3~4次),未重视;1周前感全身乏力、食欲减退,伴恶心,遂至我院就诊。
既往史与生活习惯否认糖尿病、肾炎病史;吸烟史30年(1包/日),饮酒史20年(白酒约100ml/日);饮食偏咸(自述“开夜班饿了就吃路边摊,口味重”);因工作久坐,缺乏运动。
入院查体T36.5℃,P88次/分,R20次/分,BP175/105mmHg(右上肢);慢性病容,贫血貌(睑结膜苍白);双下肢轻度凹陷性水肿;心肺听诊无异常;腹部软,无压痛;双肾区无叩击痛。
辅助检查实验室检查:血肌酐(Scr)320μmol/L(正常参考值53~106μmol/L),估算肾小球滤过率(eGFR)28ml/min/1.73m2(CKD-EPI公式);尿蛋白定量1.2g/24h(正常0.15g);尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)280mg/g(正常30mg/g);血红蛋白(Hb)95g/L(正常130~175g/L);血钾5.2mmol/L(正常3.5~5.0mmol/L)。
肾脏超声:双肾体积缩小(左肾9.2cm×4.1cm,右肾8.9cm×3.8cm),皮质回声增强,皮髓质分界不清。
诊断高血压肾损害(CKD4期);2.原发性高血压3级(极高危);3.肾性贫血;4.高钾血症。
03护理评估
护理评估拿到张师傅的病历,我和责任护士第一时间进行了系统评估。这一步就像“给病情画CT”,只有把每个细节都“扫”清楚,后续护理才能“精准打击”。
健康史评估通过与患者及家属沟通,我们梳理出关键信息:高血压病程长(10年),但治疗依从性差(自行增减药量、未监测血压);不良生活习惯根深蒂固(高盐饮食、吸烟饮酒、久坐);症状演变典型(从无症状到夜尿增多,再到全身症状),提示肾损伤逐步进展。
身体状况评估215重点关注与肾损害相关的体征:血压:入院时175/105mmHg,提示血压控制极差;高钾血症:血钾5.2mmol/L(临界高值),需警惕进一步升高导致心律失常。4贫血:Hb95g/L,睑结膜苍白,乏力与此直接相关;3水肿:双下肢轻度水肿,结合尿蛋白阳性,考虑水钠潴留;
心理社会状况评估张师傅一开始很抵触:“不就是血压高点吗?至于住肾内科?”这是典型的“疾病否认”心理——长期无症状让他低估了风险。但随着乏力、恶心加重,他又焦虑地问:“我是不是要透析了?”家属也很紧张,反复问:“还能逆转吗?”
辅助检查评估结合Scr和eGFR,张师傅处于CKD4期(eGFR15~29ml/min/1.73m2),属于“中重度肾功能不全”;尿蛋白定量1.2g/24h提示肾小球损伤;肾脏超声显示双肾缩小,说明肾损伤已进入不可逆阶段。
评估小结:张师傅的肾损害是“长期高血压未控制+不良生活方式”共同作用的结果,当前处于CKD4期,需紧急干预以延缓进展至CKD5期(ESRD)。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们列出了5项主要护理诊断,每项都紧扣“高血压-肾损害”的病理链条:
体液过多:与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关依据:双下肢水肿、尿蛋白阳性、血压升高。
有皮肤完整性受损的危险:与水肿、贫血、营养不良有关依据:双下肢凹陷性水肿、Hb95g/L(贫血导致皮肤缺血)、患者因乏力活动减少。在右侧编辑区输入内容(三)
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