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演讲人：日期:创伤性窒息的护理

目录CATALOGUE01创伤性窒息概述02临床评估与诊断03急性期急救护理04ICU监护管理05并发症防治护理06康复与健康教育

PART01创伤性窒息概述

定义与病理机制病理生理学基础创伤性窒息是由于胸部遭受强大钝性外力压迫时，胸腔内压骤增，迫使右心血液经上腔静脉逆流至头颈部及上肢静脉系统，导致毛细血管内压力急剧升高，引发末梢血管破裂、淤血及渗出性出血。组织损伤特征主要表现为上半身皮肤、黏膜及结膜出现密集的瘀点或瘀斑，严重者可伴有视网膜出血、脑水肿甚至颅内压增高，其病理改变与血管内皮细胞损伤及局部微循环障碍密切相关。继发性损害机制若外力持续时间长或强度过大，可能因缺氧和静脉回流受阻导致脑组织缺血性损伤，或因合并肋骨骨折、血气胸等并发症加重呼吸循环功能障碍。

交通事故撞击重物挤压伤车辆碰撞或碾压时，驾驶员胸部撞击方向盘或乘客被安全带勒压，造成胸腔瞬间受压，占创伤性窒息病例的40%以上。多见于建筑工地坍塌、矿山事故等场景，胸廓被倒塌的墙体或机械重物直接压迫，常合并多发肋骨骨折或脊柱损伤。常见致伤原因群体性踩踏事件人群密集环境中，个体因被多人叠压导致胸腹部持续受压，此类情况多伴有低氧血症及多器官功能障碍。运动竞技伤害青少年在足球、橄榄球等对抗性运动中，胸部遭受剧烈冲撞或挤压，因胸廓弹性较好更易发生单纯性创伤性窒息。

典型临床表现皮肤黏膜体征面颈部、上胸部及上肢皮肤出现特征性紫红色瘀斑（“面具样充血”），结膜下出血呈点片状分布，部分患者伴有口腔黏膜出血或鼓膜穿孔。01神经系统症状轻者表现为短暂意识丧失或头痛，重者可出现抽搐、视物模糊（视网膜出血所致）甚至昏迷，提示可能存在脑水肿或颅内出血。呼吸循环异常多数患者存在呼吸急促、胸闷，若合并肋骨骨折或肺挫伤，可出现血氧饱和度下降；严重者因心输出量减少导致血压下降、四肢湿冷等休克表现。伴随损伤表现约30%病例合并胸骨骨折、气胸或肝脾破裂，需通过影像学检查排除内脏损伤，脊柱骨折者可能伴随肢体感觉运动障碍。020304

PART02临床评估与诊断

典型三联征表现患者常出现面部、颈部及上胸部皮肤紫绀伴密集瘀点，球结膜下出血呈“樱桃红”样改变，以及颅内压增高引起的头痛、视物模糊甚至意识障碍，需根据症状严重程度分为轻、中、重三级。呼吸循环系统评估轻度表现为短暂呼吸急促，中度可能出现血氧饱和度下降（＜90%）伴代偿性心动过速，重度者可因胸腔内压骤升导致急性呼吸窘迫或心搏骤停，需紧急干预。神经系统并发症筛查约15%-20%患者合并脑水肿或视网膜出血，需通过格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分判断意识状态，重度病例可能出现癫痫发作或瞳孔不等大等脑疝征象。症状识别与分级

影像学检查要点胸部X线优先排查虽无特异性表现，但需排除肋骨骨折、血气胸及纵隔增宽等合并伤，尤其注意上纵隔阴影增宽提示上腔静脉高压征象。增强CT多模态应用头颈胸联合增强CT可明确毛细血管破裂范围，评估是否有颈静脉回流受阻、颅内出血或脊髓损伤，薄层扫描对微小肺挫裂伤检出率提高40%以上。超声动态监测价值床旁超声（E-FAST）快速评估心包填塞及腹腔脏器损伤，彩色多普勒可实时观察颈静脉血流动力学变化，指导液体复苏策略调整。

与急性CO中毒区分过敏性紫癜多见于下肢对称性皮疹伴关节肿痛，无上半身静脉高压特征，实验室检查可见IgA免疫复合物沉积及血小板计数正常。排除过敏性紫癜识别张力性气胸同样表现为呼吸窘迫，但创伤性窒息患者气管居中、颈静脉怒张，而张力性气胸可见气管偏移、患侧呼吸音消失及皮下气肿，需立即胸腔穿刺减压。两者均可出现皮肤紫绀，但创伤性窒息有明确胸部挤压史且碳氧血红蛋白（COHb）检测阴性，而CO中毒患者常伴樱桃红唇色及碳氧血红蛋白显著升高（＞10%）。鉴别诊断关键

PART03急性期急救护理

气道开放与维持清除呼吸道异物立即评估患者口腔及气道内是否有血液、分泌物或呕吐物阻塞，使用吸引器或徒手清理确保气道通畅，必要时放置口咽通气道或鼻咽通气道辅助通气。体位管理将患者置于半卧位或侧卧位，避免舌后坠或误吸，严重呼吸困难者需采用头低足高体位以减轻胸腔压力，同时密切监测血氧饱和度变化。高级气道建立若患者出现严重低氧血症或意识障碍，需紧急行气管插管或气管切开术，连接呼吸机辅助通气，确保氧合指数维持正常范围。

呼吸循环支持氧疗干预根据血气分析结果调整氧流量，轻症患者采用鼻导管或面罩吸氧（5-10L/min），重症患者需高流量湿化氧疗或无创正压通气（BiPAP/CPAP）。血管活性药物应用若血压持续低于90/60mmHg，需静脉泵注多巴胺或去甲肾上腺素以维持器官灌注，并动态评估心肌酶谱及心电图排除心源性休克。循环监测与扩容建立两条静脉通路，快速输注晶体液（如生理盐水或乳酸林格液）以纠正低血容量性休克，同时监测中心静脉压（CVP）