医学病理学-炎症.pptVIP

症;教学目标;;4;一、炎症的概念;Inflammationisa

protectiveresponse

intendedtoeliminatethe

initialcauseofcellinjuryaswellasthenecroticcellsandtissuesresultingfromtheoriginalinsult.;

ProtectiveResponse

OccursinVascularizedTissues

Injury--Response--Repair

VascularResponseisthekey

;;IsInflammationaDisease?;1.物理性因子

高温、烧伤（大量渗液、红肿）

烫伤、冻伤—水泡

紫外线—皮肤发热，发红，痛

机械性创伤

2.化学性因子

外源性：强酸、强碱、强氧化剂

内源性：

胃酸过多，胆汁反流-胃炎

代谢产物（肾衰病人→尿素↑）

;三、炎症的基本病理变化;变质（Alteration）;急性普通型肝炎，箭头示肝细胞疏松化和气球样变，部分肝细胞嗜酸性变;足干性坏疽;渗出(Exudation);16;;增生(Proliferation);慢性胆囊炎：胆囊壁增厚，粘膜面粗糙;;★根据时间：

超急性—--急性—--亚急性—--慢性

;急性炎症;概述

持续时间短，几天～1个月。

病变以渗出为主：

血流动力学改变

血管通透性增加

炎细胞渗出

炎症细胞以中性粒细胞浸润为主。

;一、急性炎症过程中的血管反应;25;①;液体/蛋白质渗出;毒素、酸中毒、X线

缺氧、白细胞、烧伤;导致液体渗出的原因

血管内流体静压增高（早期）

组织胶体渗透压升高

血管壁通透性增加（微循环）

（血管内皮细胞完整性遭破坏）;渗出液的利与弊;二、急性炎症过程中的白细胞反应;（一）白细胞渗出;leukocytesextravasationinseveralsteps;;;趋化作用（chemotaxis）：白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物（趋化因子,chemotaticfactor）作定向移动。

;;浆细胞plasmacell;内源性：

补体（C5a）

白细胞三烯（LTB4）

细胞因子（IL-8）;（二）白细胞激活;白细胞在局部的作用：吞噬、免疫作用

1、吞噬作用（phagocytosis）：白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。

1）吞噬细胞的种类;;;;;NADP氧化酶

2O2+NADPH2O2ˉ+NADP+H+

H2O2+O2;;;（三）白细胞介导的组织损伤作用;;三、炎症介质在炎症过程中的作用;Inflammatorymediator;肥大细胞脱颗粒反应;来源于细胞或血浆。

通过与靶细胞表面受体结合发挥作用。

作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，从而放大或抵消初级炎症介质的作用。

一种炎症介质可作用于一种或多种细胞，有时可产生不同的效应。

炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，被迅速降解、灭活、抑制或清除。

具有潜在的致损伤能力。;炎症介质的种类

;;;血浆中存在——

激肽系统：

缓激肽（血管通透性↑、疼痛、激活Ⅻ因子）

补体系统：

C3a、4a、5a（血管通透性↑、趋化因子、调理素）

凝血系统/纤维蛋白溶解系统：

Ⅻa因子（启动激肽、凝血、纤溶系统）

凝血酶（促选择素、黏附分子、PG、NO产生）

纤维蛋白多肽（血管通透性↑、趋化因子）

Xa因子（血管通透性↑、趋化因子）;;急性炎症时如何控制过于剧烈的炎症反应？;炎症的局部表现与全身反应;功能障碍;;骨髓白细胞释放↑→末梢血白细胞计数改变

↑

→下丘脑体温调节中枢→前列腺素E→发热

↓→降低食欲，加速蛋白分解→消瘦

→肝脏→纤维蛋白原合成↑→促红细胞凝聚→血沉↑;分类：根据渗出物主要成分;皮肤：浆液性炎;炎性水肿（凹陷性）;胸腔积液;;细菌性痢疾（假膜性炎）;绒毛心;★;腹膜的纤维素性炎（腹膜变粗糙）;（三）化脓性炎（Suppurativeinflammation）;1.表面化脓与积脓：发生于粘膜和浆膜